ATI-2138によるアトピー性皮膚炎の治療は、新しい発見によると、皮膚および血漿の炎症と線維症の患者の分子マーカーの臨床測定の改善と減少と関連しています。
患者のアトピー性皮膚炎の臨床的および分子的逆転の新しい治療法としての口腔ATI-2138の可能性を支持するこれらの遅い発見は、フランスのパリで開催されたヨーロッパ皮膚科学アカデミー（EADV）2025議会で発表されました。彼らは、ニューヨークのIcahn医学部の皮膚科の裁判捜査官Jessica Beaziz-Tordjman医師によって贈られました。
彼らの紹介で、Beaziz-Tordjmanらは、Atopic皮膚炎を、TH2経路を標的とする薬物の最近の進歩にさえ、患者の生活の質を著しく低下させ続けることが知られている慢性炎症性皮膚条件であると説明しました。彼らは、ITKおよびJAK3の経口小分子阻害剤であるATI-2138が、中程度から重度のアトピー性皮膚炎のある個人を対象とした非適応性のある単一群臨床試験（NCT06585202）で評価されたと付け加えました。
Beaziz-Tordjmanと共著者のプロテオーム分析には、369のプラズマ分析物が含まれ、Olinkハイスループットプラットフォームを介して実施されました。彼らはまた、患者の湿疹領域と重症度指数（EASI）、体表面積（BSA）、およびピーク症の数値評価尺度（PP-NRS）を含む、バイオマーカーシフトと臨床指数の間の観察された関連性を評価しました。
患者は4週目までに大幅な臨床改善を示しました。1調査チームは、BSAの63.9％、EASIスコア77.3％、PP-NRSの44.8％の削減を強調しました。このようなスコアの改善は統計的に有意でした（すべて p
これらには、TH1（CXCL9、IL12RB2、OASL）、TH2（CCL24）、および自然免疫（IL6）が含まれていました。 Col1a1やAdamts14などの線維症および過形成のマーカーの抑制も観察されました。 IL13、S100A9、DEFB4、CXCL9、MMP12、およびCCL13のダウンレギュレーションの追加の確認は、生検でRT-PCRを通じて観察されました。さらに、チームは、生体および/またはテープストリップサンプルで観察された有意なT細胞増殖と分化マーカーの還元（CD4、CD5、IL6R、IL13、IL4R）を考慮して、被験者間のITK経路の阻害が明らかであることを発見しました。
Beaziz-Tordjmanと同僚の血漿プロテオームプロファイリングの所見は、治療がTH1（IL2）、TH2（IL4、IL33）、およびTH17（CXCL1、PI3、TGFB1）の有意なダウンレギュレーションを含むいくつかの全身性抗炎症効果があることを実証しました。炎症誘発性遺伝子の減少が認められました
全体として、ATI-2138の使用は、皮膚と血漿の両方における炎症と線維症の分子マーカーの顕著な減少とともに、アトピー性皮膚炎患者の間で堅牢な臨床改善に調査チームによってリンクされました。
参照
- Beaziz-Tordjman J、Del Duca E、Guttman-Yassky Eなど中程度から重度のアトピー性皮膚炎におけるITK/JAK3阻害剤である口腔ATI-2138の分子および臨床効果：第2A相の非盲検の亜学習、単腕試験。 2025年ヨーロッパ皮膚科学アカデミー（EADV）議会、2025年9月17〜20日に発表されました。
- Kaul A、Hope H、Monahan J、et al。デュアルITK/JAK3小分子共有阻害剤ATI-2138の特性評価。 J Pharmacol expther。 2025 2月; 392（2）：100054。 doi：10.1016/j.jpet.2024.100054。 EPUB 2024 Dec9。PMID：40023606。
#新しいフェーズ2Aデータはアトピー性皮膚炎の治療として口頭ATI2138をサポートしています