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心臓発作の後、心臓は修復できるのでしょうか？このタンパク質が鍵を握るかもしれない

の研究者 カリフォルニア大学ロサンゼルス校 (UCLA) は、心臓発作後の心臓の治癒過程における GPNMB タンパク質の新しい役割を特定しました。 この発見は、「」に掲載されました。ネイチャー心臓血管研究」という論文は、心臓発作を起こした患者の心不全を予防することを目的とした治療法の開発への扉を開く可能性がある。 研究者らは動物モデルを使用して、次のことを実証しました。 マクロファージ骨髄に由来する免疫細胞は、GPR39 受容体に結合して心臓の修復を促進する GPNMB を分泌します。これにより、心臓組織がどのように再生するのかを理解することができ、世界中の何百万人もの人々が影響を受ける問題である心不全への進行を遅らせる治療ルートの可能性が示されました。 心臓発作は、ほぼすべての人にとって心不全の最も一般的な原因です。これらの出来事は心臓に永久的な瘢痕を引き起こし、血液を送り出す能力を低下させます。 瘢痕組織は初期構造の維持に役立ちますが、瘢痕組織が長期間存在すると心臓に余分な努力を強いることになり、時間が経つと心不全につながります。 これまでの研究では、GPNMBと有害な心血管転帰が関連付けられていたが、GPNMBの欠乏が心臓発作後の心不全の原因となり得るかどうかは不明であり、GPNMBが実行可能な治療標的となり得るかどうかを決定する上で重要な所見となった。 傷跡が少ない 科学者らは、マウスを使った実験を通じて、GPNMBが心臓内で自然に生成されるのではなく、心臓発作後に損傷部位に移動する骨髄内の炎症細胞によって発現されることを検証した。マウスのGPNMB遺伝子を欠失させると、ヒトでも見られる重篤な合併症である梗塞後心破裂の発生率が劇的に増加した。対照的に、GPNMBのレベルが正常で、タンパク質の追加投与を受けた患者では、心機能の改善と瘢痕化の減少が見られました。 さらに、GPNMB は GPR39 受容体に作用し、瘢痕形成を制限し、組織再生を促進する一連のシグナルを開始することが判明しました。 心不全やその他の心血管疾患は、世界の死亡者数のほぼ 3 分の 1 を占めています。現在、心臓発作後の心臓の再生を改善できる治療法はありません。この研究は、GPNMB と GPR39 受容体が、 治療目標 傷跡を軽減し、心臓機能を改善します。 さらに、GPNMB は複数の組織で発現しているため、虚血性損傷の場合の脳や腎臓などの他の臓器の修復における GPNMB の役割が今後の研究で調査される予定です。 #心臓発作の後心臓は修復できるのでしょうかこのタンパク質が鍵を握るかもしれない