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虚血性心疾患と心不全は、これまで知られていなかった右心房の変化と関連していることが、新たな研究で明らかになった。この画期的な研究は、さまざまな形態の心臓病が右心房組織と心膜液に変化をもたらし、病気の進行に寄与する可能性があることを明らかにした。
心血管疾患は心臓の構造と機能に重大な影響を及ぼします。これまでの研究は主に左心室と冠動脈に焦点が当てられてきましたが、右心房に対する疾患の影響についてはほとんど研究されていません。
右心房は心臓への入り口として機能し、血液を右心室と肺に送り出します。また、心臓のペースメーカーである洞房結節がここにあり、心拍を開始して維持します。このため、この部位の病理学的リモデリングは、洞結節機能不全や不整脈、または心不全や突然死のリスク増加など、深刻な結果をもたらす可能性があります。
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微小血管系は、ネットワークとして血液灌流を調節し、血液と組織間の交換を行う小さな血管で構成されています。いくつかの研究では、この微小血管系の機能不全が主要な心血管疾患の根本的要因であり、病気の進行や病状の悪化との関連が示唆されています。しかし、微小血管系の細胞および分子の変化を研究するためのツールがないため、ヒトの疾患におけるメカニズムは未解明のままです。
先駆的な取り組みとして、 セルレポート医学マサチューセッツ工科大学（MIT）、ハーバード大学医学部、トゥルク大学、東フィンランド大学の研究者チームが、単一細胞および細胞内解像度で微小血管細胞とその周囲組織における遺伝子発現の変化を研究する方法を開発しました。これらの方法は心臓組織や心臓病以外にも適用可能であり、より幅広い用途に利用できます。
この研究では、クオピオ大学病院とトゥルク大学病院での2つの前向き研究で開胸手術中に採取された右心房組織サンプル全体のメカニズムの変化をマッピングし、弁膜症の無症状の患者を対照群として使用し、虚血性心疾患、心筋梗塞、虚血性および非虚血性心不全の患者を対象としました。
研究の結果、代謝の再プログラミング、微小血管機能障害、右心房組織における炎症誘発分子の存在が明らかになりました。これは、標的組織における病理学的変化を引き起こし促進する可能性のある全身性炎症反応によるものと考えられます。さらに分析を進めると、IL-1βやIL-6など、炎症を緩和し、病気の進行時に起こる重度の心血管リモデリングを予防できる可能性のある治療標的分子がいくつか特定されました。
「これらの研究結果は、重篤な心血管疾患を促進するメカニズムを完全に理解するために、心臓の機能的に関連するすべての部分を調査することの重要性を強調しています。アテローム性動脈硬化プラークや左心室などのよく知られている部位を超えて心血管研究の焦点を広げることで、疾患の重要な原因を明らかにし、新しい治療戦略に役立つ可能性があります」と、東フィンランド大学の代謝性疾患研究コミュニティの副議長で、研究責任者のスヴィ・リンナ・クオスマネンは述べています。
この研究は、右心房における遺伝子発現の変化を解析することで、主要な心血管疾患の根底にある分子メカニズムのスナップショットを提供します。これらの洞察は、不整脈、心不全、突然死を目的とした新しい治療法や予防策への道を開く可能性があります。追跡研究は、東フィンランド大学の AI ヴィルタネン研究所で進行中です。
参考文献: Linna-Kuosmanen S、Schmauch E、Galani K、et al. ヒト ex vivo 右心房組織のトランスクリプトームおよび空間解剖により、虚血性心疾患における炎症誘発性微小血管変化が明らかになる。Cell Rep Med. 2024;5(5):101556. doi: 10.1016/j.xcrm.2024.101556
この記事は以下のサイトから転載したものです 材料注: 資料は長さや内容が編集されている可能性があります。詳細については、引用元にお問い合わせください。当社のプレスリリースの公開方針は、 ここ。
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#心臓病の進行に関連する右心房のこれまで知られていなかった変化が発見される
2024-05-26 00:03:20