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2025-11-15 08:34:00
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実験用マウスを用いて行われた新たな画期的な研究は、老化とがんとの関連性について予期せぬ展望をもたらした。スタンフォード大学の研究者らは、若いマウスと比べて、年老いたマウスでは肺腫瘍の発生が少なく、攻撃性も低いことを観察した。この結果は、がんのリスクが年齢とともに常に増加するという従来の考えに矛盾するものであるとNews.roが報じている。
スタンフォード医学の専門家らによって行われたこの研究では、生後4～6か月の若いマウスと、この種の最長寿命に近い生後約20～21か月の老マウスを比較した。この動物は、蛍光標識された肺腫瘍を発症するように遺伝子組み換えされており、 吸入器システム 遺伝子送達または。
がんを誘発した後、チームは腫瘍の進行を15週間観察した。その結果は驚くべきものでした。若い動物では腫瘍が 3 倍多く発生し、腫瘍も目に見えて大きくなっていました。研究者らの言葉によれば、あらゆる測定値の中で、若いマウスの方がより重篤な癌を患っていたという。
このモデルは、加齢に伴い発生する突然変異の蓄積によってがんのリスクが年齢とともに増加するという定説に矛盾しており、85歳を過ぎるとがんの発生率が安定し始めるか、さらには減少し始めるという超高齢者集団における臨床観察と一致している。
この研究は老化の役割について新たな洞察を提供し、極端な年齢で起こる生物学的プロセスを革新的な治療法の開発に利用できる可能性を示唆しています。
「これは注目に値する発見です。私たちは、高齢の動物ではより多くの癌や腫瘍が発生し、攻撃性が高まると予想していましたが、研究結果はこれをまったく裏付けていません。」 彼は述べた モンテ・ウィンスロー、大学講師、遺伝学と病理学の専門家。
では、老化に伴う分子変化のうち、正確にはどのような変化ががんを抑制するのでしょうか?
この現象を説明できる分子機構はまだ完全には理解されていないが、研究著者らは、最近の発見は重要であり、老化が腫瘍生物学にどのような影響を与えるかについて重要な疑問を投げかけていると強調している。著者らによれば、この説明は、逆説的に腫瘍の発生を制限することになる累積的な分子変化に関連している可能性があるという。
関係するメカニズムを理解するために、研究者らは腫瘍を抑制する役割で知られる25の遺伝子の役割を分析し、研究対象の動物にがんを誘発する前に順番に遺伝子を無効にした。
そのうちの 1 つである PTEN 遺伝子は、若いマウスにおいてより強力な効果を示すことが際立っていました。 PTEN は細胞分裂の調節に必須の遺伝子であり、ヒトにおけるその変異は、がんのリスクを高める可能性がある良性腫瘍である過誤腫の形成に関連しています。
若いマウスでは、PTEN 機能の喪失により、より進行性の腫瘍が発生しました。対照的に、老齢マウスでは、 効果は大幅に減少しました。
その後の腫瘍細胞における遺伝子発現の分析では、古い腫瘍でも急速に分裂しているにもかかわらず、老化の分子的特徴が持続していることが示された。これは、同じ突然変異が年齢に応じて異なる結果をもたらす可能性を示唆する予期せぬ結果であり、この点は個別化治療に潜在的な影響を与える側面である。
人間の医学への影響はまだ明らかではないが、この研究は、喫煙などの古典的な危険因子がないにもかかわらず、肺がんを含むがんの発生率が若い成人の間で増加している中で行われた。
米国癌協会によると、今年は米国だけで推定22万6,650人が新たに肺がんに罹患し、12万4,730人が死亡している。
この研究はジャーナルの第 4 巻に掲載されました 自然の老化これは、老化プロセスが腫瘍の発生と増殖を抑制する可能性があり、それがPTENなどの抑制遺伝子の作用に影響を与えることを初めて決定的に示したものである。
著者らは、効果的で年齢に適応した治療法を開発するために不可欠である、高齢生物の生物学をより正確に反映する細胞モデルおよび動物モデルを開発することの重要性を強調しています。
研究者らは、マウスと人間は生物学的に大きく異なるものの、 遺伝的類似性 特に PTEN のような遺伝子はすべての哺乳類種に存在するため、これらの結果は今後の研究の重要な出発点となります。
この研究の著者らはまた、腫瘍学研究の現在のモデルをレビューし、老化に関連する特定のプロセスをより効果的な治療法を開発するために使用できるかどうかを調査するためのさらなる研究の必要性も強調している。
研究チームによると、これらの発見は、年齢とがんの複雑な関係の理解を再定義する可能性がある研究の方向性を切り開き、長期的には人生の各段階によりよく適応した治療法に貢献できる可能性があるという。
#年齢を重ねるとがんのリスクは減るのでしょうか新しい研究が現在の理論を覆す