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ほとんどの眼感染症または怪我の間、血液中に見られる好中球、免疫細胞は通常、防御線です。しかし、の研究者 Flaum Eye Institute そして ロチェスター大学の神経科学研究所 網膜は、体内の他の多くの組織とは異なる反応があることを発見しました。網膜の光受容体細胞が損傷している場合、ミクログリア、または脳の免疫細胞が反応し、好中球は近くの血管を通過したにもかかわらず助けるために補充されません。
「この発見は、光受容体の喪失を通じて視力喪失を被る何百万人ものアメリカ人に起こることに大きな意味を持っています」と言いました。 ジェシー・シャレック博士眼科学の准教授であり、今日の研究の上級著者 エリーフ。 「2つの重要な免疫細胞集団間のこの関連は、免疫細胞相互作用のニュアンスを理解しなければならない新しい治療法を構築するため、不可欠な知識です。」
使用 適応光学イメージングロチェスター大学が開発したカメラテクノロジーは、生きている目の中で単一ニューロンと免疫細胞のイメージングを可能にし、光受容体損傷を伴うマウスの網膜を研究しました。彼らは、好中球細胞とミクログリア細胞の両方が網膜に存在するが、ミクログリア細胞のみが光受容体損傷に反応し、視細胞の損傷の修復を助けるために好中球を呼び出さないことを発見した。研究者は、これが網膜損傷中に起こるタイプのクローキングが、善よりも害を及ぼす可能性のある免疫細胞のラッシュから網膜を保護することを示唆していると考えています。
「ここで注目に値するのは、通過する好中球が反応性のミクログリアに非常に近いが、それでも損傷の回復を支援するために彼らに合図していないことです」とシャレクは言いました。 「これは、好中球が局所的な損傷に最初に反応し、早期かつ堅牢な反応をもたらす体の他の領域で見られるものと特に異なります。」
この研究では、網膜が損傷に反応するにつれて、単一のセルが互いに通信するときに、単一のセルのダイナミクスを視覚化することが可能であることが示されています。
最初の著者 デレクパワーSchallek Labの研究所技術者が研究を主導しました。他の著者には、Genentech Inc.のJustin Elstrott博士が含まれます。この研究は、National Eye Institute、Danage、Dana Foundation、およびGenentech、Inc。の共同研究助成金を支援しました。
参照: Power D、Elstrott J、Schallek J.光受容体の喪失は、強力なミクログリアの活性化にもかかわらず好中球を動員しません。 Fu Z、Smith LE、eds。 エリーフ。 2025; 13:RP98662。二: 10.7554/Elife.98662
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#好中球のないミクログリア駆動網膜修復
2025-07-25 07:01:00