新たな研究により、特に大都市圏における大気汚染への曝露はパーキンソン病の発症リスクを劇的に高め、病気の進行をより重篤化させることが明らかになり、汚染防止対策の緊急の必要性が強調されている。
勉強： 人口ベースの研究における大気汚染とパーキンソン病画像クレジット: Chinnapong / Shutterstock
最近発表された研究では、 JAMAネットワークオープン、 研究者グループは、大気汚染への曝露とパーキンソン病（PD）の発症リスクとの関連性、およびPD患者の臨床的特徴と転帰への影響を評価しました。
背景
PD は 70 歳以上の人の約 2% に影響を及ぼし、今後 20 年間で症例数は 3 倍になると予想されています。環境要因、遺伝的素因、大気汚染は PD のリスクと関連しています。
研究によると、粒子状物質（PM2.5）と超微粒子は血液脳関門を通過し、炎症と酸化ストレスを引き起こし、パーキンソン病の発症に寄与する可能性があることが示唆されています。
交通関連の別の汚染物質である二酸化窒素（NO2）も、PD リスクに関係していると言われています。特に大都市圏で大気汚染が PD リスクと進行にどのように影響するかを明らかにし、このリスクを軽減するための潜在的な介入策を探るには、さらなる研究が必要です。
研究について
本症例対照研究は、メイヨー クリニックの機関審査委員会による審査およびインフォームド コンセントの免除が認められ、参加者全員が医療記録の使用についてミネソタ州の研究許可を与えました。
この研究は、疫学における観察研究の報告強化（STROBE）報告ガイドラインに準拠しています。PD患者はミネソタ州オルムステッド郡で、 国際疾病分類第9版 （ICD-9） そして ICD-10 1991 年から 2015 年までのロチェスター疫学プロジェクト (REP) 内のコード。
運動障害の専門医が診断を確認し、運動症状の発症を記録しました。
この研究では認知症状も調査されており、その方法は以前にも説明されている。患者は診断時にオルムステッド郡に居住している必要があったが、曝露期間中に郡外に居住していた可能性もあり、以前の住所が曝露との関連づけに使用された。
対照群は 27 郡の REP 地域から特定され、性別と年齢に基づいて患者と 20:1 でマッチングされました。対照群は PD コードを検査して、PD が発症していないことを確認しました。
患者は臨床的特徴に基づいて無動性筋固縮と振戦優位のサブタイプに分類されました。この研究では、比較可能な曝露プロファイルを確保するために、大都市圏の中心人口に重点を置いた分析に重点が置かれました。PM2.5 および NO2 曝露データが収集され、診断の 10 年前の患者の住所にリンクされました。欠落したデータは分析から除外されました。
この研究の主な結果はPDリスクであり、副次的な結果はPDのサブタイプ、死亡率、およびジスキネジアの発現に焦点を当てたものでした。
症例対照研究デザインにより、人口統計と都市部・農村部の通勤圏（RUCA）指定に合わせて調整されたロジスティック回帰モデルを使用して、PM2.5とPD発症率との関連性を評価した。
同等の曝露プロファイルを確保するために、大都市圏コア感度分析が実施されました。
コホート研究では、ロジスティック回帰とCox比例ハザード回帰を使用してPDのサブタイプ、死亡率、ジスキネジアのリスクを評価し、最後の医療診察または死亡時点で追跡調査を中止しました。
結果はオッズ比またはハザード比と信頼区間を使用して報告され、PM2.5 曝露と PD リスクの間には線形関係が見られ、曝露レベルが高いほどその関係は徐々に薄れていました。カプランマイヤー曲線は、PM2.5 曝露の三分位に基づく結果の違いを強調しました。
研究結果
オルムステッド郡で確認された PD の発症例 450 件のうち、住所情報が欠落していたため 9 件 (2.0%) が除外され、PM2.5 曝露データが欠落していたため 95 件 (21.1%) が除外されました。その結果、PD 症例 346 件 (76.9%) が分析に含まれ、年齢の中央値は 72 歳でした。
このコホートは主に男性（62.4%）で構成されており、白人（95.4%）やその他の人種的背景を持つ人々が少数含まれ、さまざまな人種グループで構成されていました。
同様に、PD 症例と対照群が選ばれ、比較されました。除外後の対照群 4183 名 (69.6%) が分析に含まれました。対照群の平均年齢は 72 歳で、男性の割合はわずかに低く (61.2%) なっています。
PD患者の大多数（79.5%）は大都市中心部に居住しており、対照群では約3分の1（32.7%）であったため、大都市圏に焦点を当てた感度分析が必要となった。
指標日前のPM2.5曝露の中央値は、PD患者（10.07 μg/m3）の方が対照群（9.44 μg/m3）よりも高かった。
PM2.5への曝露とPDリスクの増加には有意な関連があり、曝露の最も高い5分の1に属する人は、最も低い5分の1に属する人に比べてリスクが14%増加しました。
NO2への曝露は、上位2つの五分位におけるPDリスクとの正の相関も示し、最上位五分位では最下位五分位と比較してリスクが13%増加しました。
PM2.5 への曝露と PD リスクの間には直線関係が見られ、曝露レベルが高いほどリスクは若干減少しました。スプライン モデルを使用したより詳細な分析により、10.6 μg/m3 までは PM2.5 への曝露が 1 μg/m3 増加するごとに PD リスクが 4.9% 増加し、それ以降は 1 μg/m3 ごとにリスクが 1.7% 増加することが明らかになりました。
PM2.5への曝露とPDの無動性硬直型サブタイプの発症との間にさらなる関連性が見つかり、曝露量が1μg/m3増加するごとにリスクが36%増加しました。
患者の転帰に関しては、データ収集時点でPD患者346人のうち259人が死亡しており、PM2.5への曝露と全死亡率の間には有意な関連はなく、これは研究対象地域で医療へのアクセスが良好であったためと考えられる。
しかし、54人の患者（15.6%）は病気の経過中にジスキネジアを発症しました。PM2.5への曝露が1μg/m3増加するごとに、ジスキネジアを発症するリスクは42%増加しました。
大都市圏の中心人口に焦点を当てた感度分析では、PM2.5への曝露に関連するPDリスクの推定値が高くなることが示されました。
例えば、大都市圏における PM2.5 への曝露の最高 5 分位は、パーキンソン病のリスクが 23% 増加することと関連していました。同様に、ジスキネジアのリスクも上昇し、PM2.5 への曝露が 1 μg/m3 増加するごとにリスクが 35% 増加しました。
結論
要約すると、この研究では、PM2.5への曝露が高いほど、特に無運動性硬直型パーキンソン病の発症リスクが高まり、PM2.5レベルとともにリスクも高まることが示されました。NO2への曝露も同様にパーキンソン病のリスクと関連していました。
さらに、両方の汚染物質は、パーキンソン病発症後のジスキネジア発症の可能性の増加と関連していた。
これまでの研究とは対照的に、PM2.5への曝露とPD関連死亡率の間には有意な関連性は見られませんでしたが、これは研究対象集団がより良い医療を受けられるようになったためと考えられます。
これらの調査結果は、特に大都市圏における大気汚染の削減がパーキンソン病のリスクを軽減し、病気の進行を抑える可能性があることを示唆しており、特定の汚染物質のサブコンポーネントとその神経毒性効果に関するさらなる研究の重要性を強調しています。
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#大気汚染はパーキンソン病のリスクを高め罹患患者の症状を悪化させる
2024-09-18 03:16:00