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2026-01-27 16:13:00
全く異なる目的で研究された既知の分子は、進行性多発性硬化症の未来を変える可能性がある。
これは、サイエンス・トランスレーショナル・メディシン誌に今日発表された研究から明らかになったもので、この疾患の実験モデルにおいてニューロンを保護しミエリンを修復する可能性を初めて実証した。
この分子はバビサントと呼ばれ、すでに承認されている1,500以上の薬の中で最も有望であることが判明しました。人工知能に基づく革新的なスクリーニング システムのおかげで分析されます。この結果は、特に常に治療が最も困難であった進行性の多発性硬化症にとって、根本的な一歩を示すものである。
この取り組みは、イタリア多発性硬化症協会 (AISM) とその財団 (FISM) が創設メンバーおよび出資者である国際進行性 MS アライアンスの支援を受けて 2017 年に誕生した国際 BRAVEinMS コンソーシアムの成果です。
世界で最も重要な研究センターのいくつかを結集した科学同盟サンフランシスコのカリフォルニア大学からパリ、モントリオール、ミュンスター、マインツ、高等衛生研究所を経由してミラノのサン・ラファエレまで。
最初の質問は単純でした。多発性硬化症と戦うために既存の薬を再利用することは可能でしょうか?
高度な計算モデルと AI のおかげで、研究者らは候補分子の数を 1,500 個から 273 個、32 個、6 個と段階的に減らし、最終的に bavisant に到達しました。ヒスタミンH3受容体拮抗薬として知られる薬剤で、すでに睡眠覚醒障害に使用されています。
多発性硬化症の実験モデルにおいて、バビサントは、これまで観察されたことのない二重の作用を明確に示しました。一方ではミエリンを産生する細胞を刺激して神経線維を修復し、他方ではニューロンを変性損傷から保護します。
「私たちは、バビサントが再ミエリン化と神経保護の両方を促進することを示しました。」 研究の最初の署名者、スベトラーナ・ベズクラドワ氏はこう説明する。。この結果は、動物モデルだけでなく、健康な被験者と多発性硬化症患者の両方のヒト細胞由来のオルガノイドでも得られました。
これは、研究を人間の脳内で実際に起こっていることに近づけるため、基本的なステップです。
研究の上級共著者であるパオラ・パニーナ氏は次のように述べています。この研究の価値は、単一の結果を超えています。「ヒトモデルに基づいた体系的なアプローチにより、ミエリンを再生し、進行性多発性硬化症のニューロンを保護できる分子の同定につながる可能性があることを初めて実証しました。」
BRAVEinMS のコーディネーターであるジャンヴィト マルティーノ教授が共有するビジョンは、実際の研究プラットフォームについて次のように語られています。 「私たちは、臨床試験に向けた最後のマイルに向けて準備ができている候補を用意しているだけでなく、30 を超える潜在的に使用可能な新しい分子も用意しています。そして何よりも、知識を治療法に変えることができる科学的ツールです。」
一言で言えば、基礎研究と橋渡し研究への投資が先見の明があることを裏付ける結果となった。。
「神経幹細胞の可能性がまだ十分に理解されていなかったとき、私たちは神経幹細胞を信じていました」とマルティーノ氏は強調します。この選択により、今日では病気の現実にはるかに近い実験モデルを得ることができます。
FISM 会長のマリオ・アルベルト・バッタリア氏の場合、BRAVEinMS のデータ 「進行性多発性硬化症の人々のニーズを重視した共同研究に投資することが勝利の道である」ことを実証しています。
現在、ヒトの臨床試験の評価に向けた作業が続けられています。 International Progressive MS Alliance が発表した 700,000 ユーロの新たな資金調達もこの方向性です。
私たちはまだ治療については話していませんが、おそらく同じくらい重要なことについて話しています。 確かなデータ、国際協力、革新的なアプローチに基づいた、新たな具体的な可能性。進行性多発性硬化症を患う何百万人もの人々にとって、このニュースは幻想ではなく、これまで以上に強力な科学的根拠に基づいて、希望を再燃させるニュースです。
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#多発性硬化症病気の治療における転換点となる可能性