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古い脳は、重要なタンパク質を減らすことで「若返り」することができます

テキストサイズ 小さな通常の高 カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者は、脳老化の可能性のある原因を特定しました。鉄代謝に関連するフェリチンライトチェーン1（FTL1）と呼ばれ、「認知に影響を与えるbababy神経因子」と呼ばれるタンパク質は、 フォックスニュース。 最新のG4Mediaビデオプロダクションをご覧ください - 記事は以下で続きます - で公開された研究 自然の老化老いマウスと古いマウスの記憶と学習の原因となる脳領域である海馬の遺伝子とタンパク質の活性を比較しました。結果は、古いマウスのFTL1のレベルが高く、神経細胞と認知パフォーマンスの低い関係が少ないことを示しました。 実験は決定的でした： FTL1の若いマウスへの人工的な成長は、古いマウスと同様の行動につながりました。 高齢マウスへのタンパク質の減少は、神経接続を再活性化し、その記憶を改善し、研究者は「若者の回復」と表現しています。 さらに、FTL1は海馬の細胞における代謝の減速に関連していた。ただし、研究チームによると、この効果は代謝を刺激する化合物によってブロックされる可能性があります。 「それは老化の症状の単なる遅延以上のものです。私たちは劣化を逆転させることについて話しています」と、Bakar Aaging Research Instituteのアソシエイトディレクターであり、研究のメイン著者であるSaul Villeda氏は述べています。 「これは、老化の生物学にとって希望に満ちた時期です。」 調査外の専門家は関心を確認します。ニュージャージー州の脳神経外科医であるポール・サフィエは、脳内のタンパク質の蓄積は神経変性障害の基礎であり、アルツハイマー病はアミロイド沈着によって引き起こされると強調した。 「海馬におけるFTL1タンパク質の蓄積を減速または逆転させることができれば、認知機能を改善する可能性があります」と彼は言いました。 この研究は、国立科学財団、Bakar Aaging Research Institute、およびNational Institute on Againgによって部分的に資金提供されました。研究者たちは、発見が速度を落とすだけでなく、脳の老化の影響を逆転させるための有能な治療への道を開くことができることを望んでいます。 #古い脳は重要なタンパク質を減らすことで若返りすることができます