新しい研究では、血流が制限されていると骨髄が時期尚早に老化し、がんが繁栄する方法で免疫系を再形成する可能性があることが明らかになりました。クレジット：株式
制限された血流は、免疫系を老化させることにより腫瘍の成長を速めます。調査結果は、血管疾患と潜在的な新しい治療法患者のリスクを強調しています。
NYU Langone Healthの新しい研究では、血流が制限されていると骨髄の老化が加速し、免疫系のがん能力が低下する可能性があると報告しています。
8月19日に公開された研究 Jacc-cardiooncology末梢虚血 – 脚の動脈の制限された循環 – は、マウスの乳房腫瘍が正常な血流のあるマウスで観察された2倍の速度で成長することを発見しました。これらの結果はaに基づいています 2020調査 同じチームによって、心臓発作中の虚血が同様の効果をもたらしたことを示しました。
虚血がどのように発達するか
虚血は、コレステロールなどの脂肪物質が動脈壁の内側に蓄積すると発生します。この蓄積は、酸素が豊富な血液の送達を制限する炎症と凝固の形成を引き起こします。虚血が脚で発生すると、何百万人ものアメリカ人に影響を与え、心臓発作や脳卒中の可能性を高める状態である末梢動脈疾患を引き起こします。
「私たちの研究は、血流の障害が体内でどこで起こるかに関係なくがんの増加を促進することを示しています」と、対応する著者のキャスリン・J・ムーア博士、ジャン、デビッド・ブレクマン医学部の心臓病学部の教授、レオン・H・チャーニー・カリジオ学部、ニュ・グロスマン医学部は言います。 「末梢動脈疾患と乳がんの成長との間のこのリンクは、包括的な癌治療戦略の一環として、代謝および血管の危険因子に対処することの重要な重要性を強調しています。」
腫瘍（青）および乗算（緑）内に蓄積する免疫細胞（赤）。心臓または脚のいずれかで血流がブロックされると、これらの免疫細胞は腫瘍の成長を可能にする方法で変化します。クレジット：Nyu Langone
調査官はまた、循環が制限されていることが、感染症や癌と戦う体の能力を弱める方法で免疫細胞集団のバランスをシフトすることを発見しました。これらの変化は、通常老化とともに発生する免疫機能の変化に非常に似ています。
免疫細胞の全身歪み
心血管疾患が癌の進行にどのように影響するかを調査するために、研究者は乳房腫瘍を運ぶマウスモデルを作成し、1つの後肢で一時的な虚血を誘発しました。その後、循環が制限されている動物と正常な血流のある動物の間の腫瘍の発達を比較しました。
結果は、免疫系について知られていることを拡大します。免疫系は、侵入細菌やウイルスを防御し、健康な状態ではがん細胞を認識して破壊するために進化しました。これらの防御メカニズムは、生涯にわたって重要な白血球集団を生成するために必要なときに活性化できる骨髄の幹細胞埋蔵量に依存します。
典型的な状況下では、免疫系は炎症を増加させて有害な薬剤を排除し、後でそれを縮小して健康な組織を保護することにより、感染または損傷に対抗します。このバランスは、炎症を増幅または抑制する免疫細胞の混合に依存しています。調査官は、限られた血流が骨髄幹細胞を再プログラミングすることによりこの平衡を破壊することを発見しました。このシフトは、免疫防御を弱めると同時に、免疫防御を弱める「ミエロイド」免疫細胞（単球、マクロファージ、好中球）の産生に有利です。
腫瘍環境は抑制に向かってシフトします
腫瘍内の局所環境は、同様のシフトを示し、Ly6chi単球、M2様F4/80+ Mhciiloマクロファージ、および調節T細胞を含むより免疫抑制細胞を蓄積し、免疫攻撃から癌を保護しました。
さらなる実験により、これらの免疫の変化は長期にわたることが示されました。虚血は数百の遺伝子の発現を変化させ、免疫細胞をより癌に耐える状態にシフトするだけでなく、免疫細胞へのアクセスを制御するタンパク質足場であるクロマチンの構造を再編成し、免疫細胞が癌と闘うことに関与する遺伝子を活性化しました。
「我々の結果は、虚血が癌の成長を促進し、幹細胞を老化に似て免疫耐性を促進する方法で幹細胞を再プログラミングする直接的なメカニズムを明らかにしています」と、ムーア博士の研究室のポスドク学者であるAlexandra Newman博士は述べています。 「これらの発見は、末梢動脈疾患患者の初期の癌スクリーニングや炎症調節療法を使用してこれらの効果に対抗するように、がんの予防と治療における新しい戦略への扉を開きます。」
今後、研究チームは、既存の炎症標的療法が腫瘍の成長を促進する虚血後の変化に対抗できるかどうかを評価する臨床研究の設計を支援したいと考えています。
参照：「アテローム性動脈硬化性心血管疾患における癌の発生：JACC：心臓組織学ショートフォームプライマー」ジェシーM.ダルマン、BAおよびキャスリンJ.ムーア、2025年8月19日 心臓腫瘍学。
doi：10.1016/j.jaccao .2025.05.016
この研究は、American Heart Association Grants 915560、25CDA1437452、23Post1029885、25PRE1373174、および23SCEFIA1153739によってサポートされました。国立衛生研究所助成金T32GM136542、F30HL167568、T32HL098129; R01 HL151078、R01 HL161185、R35 HL161185、R01HL153712、R01HL172335、R01HL172365、およびP01HL131481。この作業は、Sarnoff Cardiovascular Research Foundation、Leducq Foundation Network、Laura and Isaac Perlmutter Cancer Center Supportの助成金P30CA016087によってもサポートされていました。
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2025-08-28 14:14:00