Pruritus強度は、慢性腎疾患に関連した症状（CKD-AP）の患者の全身性炎症レベルに関連しています。 Journal of Investigative Dermatology。
研究者は、血液透析を受けているCKD-AP患者における患者が報告した多筋強度と20循環炎症バイオマーカーとの関係を分析しました。彼らはまた、これらのマーカーの変化と、拡散性ファリンによる治療によるプリタスの減少との関係を調べました。
このレトロスペクティブ分析により、KALM-1の患者からデータが得られました（ClinicalTrials.gov識別子： NCT03422653）およびKALM-2（ClinicalTrials.gov識別子： NCT03636269）フェーズ3試験。含まれるすべての患者は18歳以上であり、CKDと診断され、中程度から重度のプリタスを自己報告し、スクリーニング前に週に3回以上血液透析を受けていました。
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CKD-AP治療に対する臨床的反応は、主要なケモカインとプリトジェン性サイトカインの血清レベルの低下に依存する可能性があります。
コホートには851人の患者が含まれており、そのうち426人が拡散ファリンを受けました。平均（SD）年齢は58.7（12.9）年、59.6％が男性、60.8％は白人でした。 Difelikefalin群の合計368人（86.4％）の患者、プラセボ群の393人（92.5％）が12週間の二重盲検治療期間を完了しました。 DifelikeFalin群の応答者である患者（Wi-NRSスコアの30％以上の減少と定義された）の割合は、治療終了時のプラセボ群よりも高かった（60.8％対42.1％）。
5つのケモカインマーカー（CCL2、CCL17、CCL22、CCL27、およびCXCL10）の血清濃度は、プラセボとディフェリキンファリン群の組み合わせでベースラインWi-NRSスコアと有意な関連性がありました。重回帰分析は、ベースラインWi-NRとのケモカインマーカーの結合グループとの重要な関係を示した（r = 0.277; p = 4.5e -7）。ケモカインCXCL11、プリトジェンインターロイキン（IL）-31、ニューロトロフィン神経成長因子（NGF）、およびリンパ球活性化マーカーIL-2およびインターフェロンガンマ（IFNγ）は、有意性の追加の増加をもたらしました（r = 0.305; p = 1.1e -11）。
境界線（r = 0.063; p = .04）非常に重要なr = 0.46; p = 2.51E-44）5つのプリトゲンおよび/またはニューロトロフィンIL-31、NGF、ニューロトロフィン4、胸腺間質リンフォポポエチン（TSLP）、およびエンドセリンとの関連が見つかりました。
CCL2、CCL22、CXCL2、CXCL10、IFNγ、IL-2RA、IL-31、NGF、腫瘍壊死因子α、およびTSLPの血清レベルは、レスポンダーのベースラインから拡散型への非応答者ではなく、ベースラインから有意に減少しました。レスポンダーとプラセボを受けた応答者と非応答者との間のマーカーレベルの変化に違いは見られませんでした。 10マーカーのうち8つで観察された血清レベルは、DifelikefalinグループのWi-NRSスコアの変化と有意な関連性もありました。
Difelikefalin vsプラセボ群の結果は、治療後の1つの時点に基づいており、これは研究の制限です。また、この分析は、CKD-APの病因に寄与する可能性のある他のマーカーを除外する可能性のある20の事前に選択された炎症性およびプリチティックマーカーに制限されています。
#全身性炎症に関連する慢性腎疾患関連のプリタス