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一般的なコレステロール薬が癌の重要なタンパク質を阻害

ラス スタチン一般的に使用されているコレステロール低下薬は、がんの発生に関与する特定の経路を阻害する可能性があります。調査結果は「ネイチャーコミュニケーションズ'は、ピタバスタチンが慢性炎症プロセスに関与するタンパク質であるインターロイキン-33（IL-33）を阻害し、皮膚がんや膵臓がんを抑制することを示しています。 「慢性炎症は世界中で癌の主な原因である」と研究の主著者であるショーン・デメリ氏は述べた。 マサチューセッツ総合病院 （EE.UU.）。 この研究では、「環境毒素が皮膚と膵臓におけるがんになりやすい慢性炎症の発症を促進するメカニズム」を分析したと同氏は説明する。「さらに、慢性炎症とそのがん化を抑制するために、この経路をブロックする安全で効果的な治療法も検討します。」 この研究は細胞株、動物モデル、ヒトの組織サンプル、疫学データに基づいて行われた。 このように、同グループの細胞実験により、環境毒素（アレルゲンや化学刺激物への曝露など）が、2 つの関連するシグナル伝達経路（TLR3/4 と TBK1-IRF3）を活性化することが実証されました。この活性化により、皮膚や膵臓の炎症を刺激し、がんの発症につながる可能性のあるタンパク質（IL-33）が生成されます。 慢性炎症は世界中で癌の主な原因の一つである。 ショーン・デメリ マサチューセッツ総合病院 FDA承認の医薬品のライブラリを調べたところ 米国食品医薬品局 (FDA) 研究者らは、スタチンの一種であるピタバスタチンが TBK1-IRF3 シグナル伝達経路の活性化を阻害することで IL-33 の発現を効果的に抑制することを発見しました。 マウスでは、 ピタバスタチン 皮膚と膵臓における環境誘発性の炎症を抑制し、炎症関連の膵臓がんの発症を予防しました。 ピタバスタチンの使用は慢性膵炎および膵臓がんのリスク低下と関連している ヒトの膵臓組織サンプルでは、慢性膵炎（炎症）および膵臓がんの患者のサンプルでは、正常な膵臓組織と比較して IL-33 が過剰発現していました。 さらに、北米とヨーロッパの 2 億人以上の電子健康記録データの分析では、ピタバスタチンの使用は慢性膵炎と膵臓がんのリスクの大幅な低下と関連していました。 この研究結果は、ピタバスタチンによる IL-33 産生阻害が、慢性炎症とそれに伴う特定の癌の発症を抑制する安全かつ効果的な予防戦略となる可能性があることを示しています。 #一般的なコレステロール薬が癌の重要なタンパク質を阻害