MP感染によって引き起こされる肺外の損傷は、ほとんどすべての臓器とシステムに影響を及ぼし、心血管系が最も脆弱であること、特に心筋が最も脆弱です。 MP感染が心筋損傷につながる方法の病因は不明ですが、通常、直接浸潤および/または間接的な免疫損傷によって引き起こされます。 MPは、上皮細胞に直接侵入し、血管透過性を増加させ、T細胞とマクロファージを刺激し、炎症性細胞を誘導して炎症誘発性サイトカインを分泌し、心筋障害を引き起こす可能性があります。一部のMP抗原は、心筋細胞表面タンパク質に構造的に類似しており、免疫交差反応を引き起こし、心筋組織を攻撃するために自己抗体を引き起こします [3]。
NLRは、好中球とリンパ球の間の相対的な定量的関係を表します。 PNRは血小板と中星の比率です。この2つは、低価格でシンプルで、習慣の簡単なインデックスとして現在の臨床研究ホットスポットになりつつあります。同時に、MPP感染中の炎症性細胞（好中球、リンパ球、および血小板）は、臨床研究価値が高い感染によって引き起こされる全身性炎症反応における免疫免疫と免疫凝固との関係に関連しています。 NLRは現在、敗血症、新生物、心血管疾患などの疾患の予後不良を予測するために使用されています [9,10,11]。宿主のMP感染は、宿主の末梢血肺組織の好中球の異常な増加を誘発します [12]。好中球は、心臓に移動した後、大量の炎症性因子、活性酸素種（ROS）、およびタンパク質分解酵素を分泌する炎症誘発性細胞であり、心筋細胞壊死、血管内皮損傷を引き起こし、心筋灌流に影響を与え、心筋損傷を引き起こします。 [13, 14]。リンパ球は炎症によって刺激され、調節T細胞に分化し、IL-10などの抗炎症性サイトカインを分泌し、炎症反応を減らし、損傷した心筋および血管内皮細胞の増殖と再生を促進し、心血管損傷中の保護効果を持つ保護効果を持つこと [14, 15]。この研究では、NLRは、MPPの心筋障害のある子供の方が心筋障害のない子供よりも有意に高くなることがわかりました。 NLRは、心筋損傷の独立した危険因子として使用でき、予測値があります。
この研究のROC曲線分析により、年齢の中央値、NLR、PNRレベル、および肺外症状の4つの指標が最も高い診断値と予測値があることが明らかになりました。したがって、MPPの子供が6.79歳未満で、肺外症状（急性副鼻腔炎、急性中耳炎など）がある場合、NLR> 2.41およびPNRと組み合わせた場合
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#マイコプラズマ肺炎肺炎の子供の心筋損傷の予測遡及的症例対照研究 #BMC感染症
2025-05-22 17:42:00