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ベータアミロイドの蓄積は、健康な人に脳の損傷を引き起こす可能性があります

Pascual Maragall Foundationの研究センターであるBarcelona Beta Brain Research Center(BBRC)の研究者は、ベータアミロイドタンパク質だけの蓄積がアルツハイマー病の初期段階で脳損傷を引き起こす可能性があることを確認することを許可された研究を実施しました。高レベルのタウタンパク質がある前に。アルツハイマー病モデルは、アミロイドの変化から始まり、最後に神経変性パターンがトリガーされるシーケンスで構成され、非常によく研究され決定されていることがすでに知られていました。しかし今、研究者はこの研究で、「アミロイドとタウの間に、タウと神経変性の間に認識された橋を持っていることに加えて、タウを通過することなく神経変性を持つアミロイドにある追加の橋があることを示しています」とレイファーレ博士は説明します。研究リーダーのBBRC研究者であるCacciaglia。具体的には、この研究では、「非常に前臨床的な人々の脳脊髄液のサンプルが分析されました。彼は、アルツハイマー病の病理学的経路に踏み込んだばかりで、「彼らはまだ病気の症状がある健康な人でした。」これらは2つのコホートに属していました。 「La Caixa」財団とEPADによって宣伝されたAlfaは、両方のコホートで同じことが観察されたため、機能するために堅牢性を与えます。観察されたのは、「タウタンパク質は常にアルツハイマー病の文脈で脳皮質の萎縮を生成するものであると考えられてきたが、それ自体でアミロイドタンパク質がヒポカンポンポの最初の萎縮パターンを生成するということです。 、これはアルツハイマー病と記憶のための非常に関連する領域です。実際、それは認知症状の出現前にアルツハイマー病で発生する萎縮の最初の焦点です - タウに関係なく。早めに行動しますつまり、「アミロイドは脳にとって有害な出来事であり、以前はアミロイドと脳萎縮の変化の間に直接的な関係がないと考えられていたとき」とCacciagliaは言います。したがって、この研究の結果は、タウタンパク質の変化が現れる前に、アルツハイマー病の進行を止めるために早期介入を実行する必要性を示唆しています。これらのラインに沿って、この研究は、「前臨床試験のためにサンプルを募集し始めること、つまり、症状のない健康な人のサンプル、アミロイドの変化を伴う重要性を強調しています。タウにまだ変化がないこれらの人々について」と研究指導者は言います。要するに、アイデアは、「タウのタンパク質が陽性になるのを待つ代わりに、アミロイドを止めてアルツハイマー病の鎖を発達させず、タウと認知の感情の蓄積に到達させないようにするためにはるかに早く介入するのではない」ということです。前臨床およびまだ臨床試験のために、アミロイドしか変化していない健康な人を探すために、後者のために採用されている人はすでに影響を受けている人であるため、すでに認知障害を抱えています。治療の開発また、この研究には、治療標的が可溶性アミロイドである薬を開発するために臨床研究を促進および促進する必要性に指定された2番目の関与があります。つまり、不溶性の脳プレートの形で堆積する前に、遅い 。この点で、カッチャリアは「脳板にすでに添加されているときにアミロイドのみを持つ必要がないが、溶けやすいときはアミロイドとリンクできる必要がある」とコメントしている。ただし、並行して、別の問題を解決することが不可欠です。そして、アミロイドの変化は必ずしもこの人がアルツハイマー病を発症すると仮定するべきではないので、このタンパク質の蓄積を持つ人々が薬物を供給するのが適切であるかを判断する必要があります。したがって、「この人々がアルツハイマー病を患うことを目的としていると予測できるいくつかのマーカーの収束を研究する必要がありますが、確かにアミロイドの変化は必須のステップです」と研究者は言います。 #ベータアミロイドの蓄積は健康な人に脳の損傷を引き起こす可能性があります

ベータアミロイドの蓄積は、健康な人に脳の損傷を引き起こす可能性があります

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2025-02-08 17:17:00

Pascual Maragall Foundationの研究センターであるBarcelona Beta Brain Research Center(BBRC)の研究者は、ベータアミロイドタンパク質だけの蓄積がアルツハイマー病の初期段階で脳損傷を引き起こす可能性があることを確認することを許可された研究を実施しました。高レベルのタウタンパク質がある前に。

アルツハイマー病モデルは、アミロイドの変化から始まり、最後に神経変性パターンがトリガーされるシーケンスで構成され、非常によく研究され決定されていることがすでに知られていました。しかし今、研究者はこの研究で、「アミロイドとタウの間に、タウと神経変性の間に認識された橋を持っていることに加えて、タウを通過することなく神経変性を持つアミロイドにある追加の橋があることを示しています」とレイファーレ博士は説明します。研究リーダーのBBRC研究者であるCacciaglia。

具体的には、この研究では、「非常に前臨床的な人々の脳脊髄液のサンプルが分析されました。彼は、アルツハイマー病の病理学的経路に踏み込んだばかりで、「彼らはまだ病気の症状がある健康な人でした。」これらは2つのコホートに属していました。 「La Caixa」財団とEPADによって宣伝されたAlfaは、両方のコホートで同じことが観察されたため、機能するために堅牢性を与えます。

観察されたのは、「タウタンパク質は常にアルツハイマー病の文脈で脳皮質の萎縮を生成するものであると考えられてきたが、それ自体でアミロイドタンパク質がヒポカンポンポの最初の萎縮パターンを生成するということです。 、これはアルツハイマー病と記憶のための非常に関連する領域です。実際、それは認知症状の出現前にアルツハイマー病で発生する萎縮の最初の焦点です – タウに関係なく。

早めに行動します

つまり、「アミロイドは脳にとって有害な出来事であり、以前はアミロイドと脳萎縮の変化の間に直接的な関係がないと考えられていたとき」とCacciagliaは言います。

したがって、この研究の結果は、タウタンパク質の変化が現れる前に、アルツハイマー病の進行を止めるために早期介入を実行する必要性を示唆しています。

これらのラインに沿って、この研究は、「前臨床試験のためにサンプルを募集し始めること、つまり、症状のない健康な人のサンプル、アミロイドの変化を伴う重要性を強調しています。タウにまだ変化がないこれらの人々について」と研究指導者は言います。

要するに、アイデアは、「タウのタンパク質が陽性になるのを待つ代わりに、アミロイドを止めてアルツハイマー病の鎖を発達させず、タウと認知の感情の蓄積に到達させないようにするためにはるかに早く介入するのではない」ということです。前臨床およびまだ臨床試験のために、アミロイドしか変化していない健康な人を探すために、後者のために採用されている人はすでに影響を受けている人であるため、すでに認知障害を抱えています。

治療の開発

また、この研究には、治療標的が可溶性アミロイドである薬を開発するために臨床研究を促進および促進する必要性に指定された2番目の関与があります。つまり、不溶性の脳プレートの形で堆積する前に、遅い 。

この点で、カッチャリアは「脳板にすでに添加されているときにアミロイドのみを持つ必要がないが、溶けやすいときはアミロイドとリンクできる必要がある」とコメントしている。

ただし、並行して、別の問題を解決することが不可欠です。そして、アミロイドの変化は必ずしもこの人がアルツハイマー病を発症すると仮定するべきではないので、このタンパク質の蓄積を持つ人々が薬物を供給するのが適切であるかを判断する必要があります。

したがって、「この人々がアルツハイマー病を患うことを目的としていると予測できるいくつかのマーカーの収束を研究する必要がありますが、確かにアミロイドの変化は必須のステップです」と研究者は言います。

#ベータアミロイドの蓄積は健康な人に脳の損傷を引き起こす可能性があります

執筆者について: nipponese

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