ある研究では、腸病変の存在が、その後数十年間でパーキンソン病を発症するリスクの大幅な増加と関連していることが示されています。
パーキンソン病は、震えや筋肉の硬直などの運動障害を引き起こすドーパミン産生ニューロンの変性によって引き起こされます。これらの脳障害は、タンパク質 (α-シヌクレイン) の構造の欠陥によって引き起こされ、感染症と同じようにある脳細胞から別の脳細胞に広がる不溶性凝集体の形成を引き起こし、最終的にはニューロンを破壊します。
発生率の増加
パーキンソン病の患者数は過去 25 年間で世界中で 2 倍に増加しており、アルツハイマー病をも上回る最も急速に増加している神経疾患です (1)。
もちろん、この増加は主に人口の高齢化によるものですが、この病気の発生率の増加は年齢を調整した後でも持続しており、ライフスタイルに関連する特定の要因がこの神経変性の発症に寄与している可能性があることを示唆しています。
さらに、パーキンソン病の症例のうち遺伝的要因が原因であると考えられるのはわずか約 10% であると推定されており、大部分は散発性、つまり原因が不明であるとされています。
お腹から脳まで
胃腸障害は神経変性疾患の患者によく見られます。これは、消化管全体が影響を受け、一連の合併症（便秘、嚥下困難、胃排出の遅れ）を引き起こすパーキンソン病に特に当てはまります。
興味深いことに、これらの胃腸症状がこの病気の運動症状の数年前に現れる可能性があることが繰り返し観察されており、一部の研究者は、最初のα-シヌクレイン凝集体が腸のレベルで形成され、その後脳に輸送される可能性があると提案しています。迷走神経を介して。
さらに、消化性潰瘍の治療法である迷走神経の切断（迷走神経切除術）がパーキンソン病のリスクを大幅に軽減することが研究で示されています。
腸の損傷
パーキンソン病の発症に対する腸のこの寄与は、病気の診断の数年前に食道、胃、または小腸の上部の粘膜に病変が存在していたという最近の研究結果によっても示唆されています（ 2)。
この研究は、2000年から2005年の間に生検を伴う上部内視鏡検査を受けた、パーキンソン病の病歴のない50歳から64歳の患者9,350人を分析した。
これらの患者における粘膜病変の存在は、その後数年間でパーキンソン病を発症するリスクの76%増加と関連しており、粘膜病変の最初の検出から診断までの遅れは平均14年であることが観察された。病気。
炎症を引き起こす食事
したがって、近年観察されているパーキンソン病の発生率の増加は、現代の食生活が消化器系に及ぼす悪影響によって引き起こされている可能性があります。
この意味で、アメリカで毎日消費されるカロリーのほぼ半分を占める超加工工業食品が、いくつかの慢性疾患のリスクを高める炎症促進状態を引き起こす可能性があることが現在では十分に確立されています。
このタイプの食事がパーキンソン病などの神経疾患に寄与している可能性があることも、これらの製品の摂取を減らし、代わりに抗炎症作用のある未加工食品、特に植物由来の食品を選択する十分な理由です。
(1) GBD 2015 «神経疾患協力者グループ。 1990 年から 2015 年までの神経疾患の世界的、地域的、国家的負担: 世界疾病負担調査 2015 の体系的分析»。 ランセットニューロール。 2017年; 16: 877–897。
(2) Chang JJ 他「上部消化管粘膜損傷とその後のパーキンソン病のリスク」。 JAMAネットオープン 2024年; 7: e2431949。