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バイオマーカーは肝がんにおける免疫療法への反応を予測します

米国の研究者らによる研究によると、肝細胞がんと呼ばれるタイプの肝臓がんを患うどの患者が免疫療法の恩恵を受けるかを間もなく決定できるようになるという。 ワイル・コーネル医学。に投稿されました。分子細胞この研究は、p62 と NBR1 という 2 つのタンパク質、および腫瘍に対する肝臓の闘いにおける重要な免疫応答であるインターフェロンの応答の調節におけるそれらの相反する役割についての新たな洞察を提供します。 データは、これらの特殊な細胞における免疫系阻害剤である NBR1 のレベルが高いと、免疫療法に反応する可能性が低い患者を特定できることを示しています。一方で、NBR1減少戦略は動物モデルで腫瘍サイズの縮小に役立つことが確認されており、治療に反応しない一部の患者に対する新たな治療法の可能性を示唆している。 免疫療法。 「p62とNBR1は陰と陽の関係にある」とこの研究の共同主任研究者は述べた。 ホルヘ・マスカット。 « NBR1 とは異なり、肝星細胞の p62 が高い場合、患者はがんから保護されますが、低い場合は免疫系が影響を受けます。 「NBR1が高いと免疫系が影響を受けますが、NBR1が低いと免疫反応が高まります。」 最近まで、肝細胞がん患者には治療の選択肢がほとんどなく、利用できる治療法によって寿命が延びるのはわずか数か月でした。免疫療法は新たな選択肢を提供し、寿命を最大 2 年間延ばすことができます。 肝臓は免疫が著しく抑制されている臓器である、と共同主任研究員のマリア・ディアス・メコ氏は説明する。 «免疫システムの再活性化は非常に魅力的なアプローチであり、現在では実を結んでいます。»。 しかし、すべての患者が免疫療法に反応するわけではなく、長期寛解を達成できるのはごく一部の患者だけです。現在、医師はどの患者に利益が得られるかを予測できません。 「どの患者が反応し、誰が長期生存を達成するかを特定するためのバイオマーカーが必要です」と彼は言います。 以前の研究では、肝細胞癌に対する免疫反応の鍵となるp62タンパク質が、この病気の患者では減少していることが示されています。新しい研究は、p62がSTINGを活性化して抗腫瘍免疫を促進するのに対し、NBR1はSTINGを分解することでこの応答をブロックすることを明らかにした。 マウスのNBR1を欠失させると免疫反応が回復し、腫瘍が縮小した。研究チームは、免疫療法を改善するためにNBR1を分解してSTINGを活性化する治療法の開発を目指しており、NBR1の除去が転移や治療抵抗性を防ぐかどうかを研究している。 #バイオマーカーは肝がんにおける免疫療法への反応を予測します