新しい研究により、タバコの煙がどのように目の老化を促進するかが明らかになりました。
のレポートでは、 米国科学アカデミーの議事録研究者らは、視覚に必要な光を感知する光受容体を保護し維持する網膜色素上皮細胞が、急性および慢性のタバコの煙に曝露された後、生後3か月と生後12か月のマウスでどのように変化したかを比較した方法について説明している。これらの年齢は、人間の青年期および中年後期に相当します。
ジョンズ・ホプキンス大学ウィルマー眼科研究所の主任研究者であり網膜部門の主任であるジェームス・T・ハンダ氏は、「喫煙はフリーラジカルと呼ばれる組織に損傷を与える分子を放出することで老化を促進すると考えられていることが多い」と語る。
半田教授によると、喫煙はまた、網膜色素上皮細胞（RPE細胞）にエピジェネティックな変化（細胞のDNA配列の変化によって引き起こされない遺伝子発現の非永続的な変化）を引き起こし、それが目と環境ストレスに反応する能力に広範な影響を与えることを示しているという。
研究チームは、遺伝子配列決定技術を用いて、タバコの煙の凝縮液を注射してから3日、6日、10日後のマウスのRPE細胞と、4か月間毎日タバコの煙にさらされたマウスのRPE細胞を研究した。研究者らは、機能不全に陥ったRPE細胞を特定し、クロマチンへのアクセス可能性（DNA、RNA、どの遺伝子をオンまたはオフにするかを制御するタンパク質の凝縮構造であるクロマチンに物理的にアクセスする能力）が曝露後にどのように変化するかを理解することができた。このような変化が見つかった場合、細胞の適応、機能、生存能力の劇的な変化を示すことになります。
若いマウスと高齢のマウスの両方で、注射されたタバコの煙の凝縮物への急性曝露により、コアRPE細胞機能遺伝子の発現低下、クロマチンへのアクセス性の低下、および「老化の特徴」遺伝子（老化に関連するプロセスを予防または制御する遺伝子）の発現低下を伴う機能不全のRPEクラスターの形成が引き起こされました。このようなプロセスには、ゲノムの不安定性、染色体の末端の縮小、細胞のエネルギー生成ミトコンドリアの破壊などが含まれます。
注目すべきことに、研究者らは、老化遺伝子の特徴の別個の異なるサブセットが、タバコの煙の凝縮物で処理された若いマウスの機能不全細胞でのみ発現され、老化したマウスでは発現されなかったことを発見したと述べている。同様の観察が、4か月間毎日タバコの煙にさらされた若いマウスと高齢のマウスでも観察されました。
「環境ストレスが健康を維持するために必要な遺伝子を生成する目の能力を妨げる可能性があることを知り、どの変化が一時的なもので、どの変化が永続的なものであるかを絞り込みたいと考えています」と半田氏は言う。
半田教授のチームは、研究結果に基づいて、年齢と継続的なタバコの煙への曝露が、末期AMD患者に見られる目の損傷や併存疾患にどのように寄与するかを特徴づける計画を立てている。
この研究は、国立衛生研究所、失明防止研究スタインイノベーション賞、およびブライトフォーカス財団黄斑変性研究助成金によって支援されました。
半田氏は、Character Biosciences、Cirrus Pharmaceuticals、および Seeing Medicines の科学諮問委員会のメンバーです。
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#タバコの煙がどのように目の老化を促進するのか
2026-03-28 17:02:00