健康

ストレス活性化経路により、神経系が湿疹の再燃にどのように寄与するかが明らかに

プディン+ 交感神経ニューロンは、心理的ストレスによって引き起こされる好酸球増加症や皮膚炎を媒介します。クレジット： 科学 （2026年）。 DOI: 10.1126/science.adv5974 ストレスがどのようにしてアトピー性皮膚炎（一般に湿疹として知られる）を悪化させるのかという謎は、理解に近づいているかもしれません。新しい研究 出版された 日記で 科学 は、この関連性を説明するのに役立つ特定の神経経路を特定しました。 ストレスと肌 湿疹は、乾燥したかゆみを伴う皮膚を引き起こす慢性疾患です。これは小児によく見られますが、どの年齢でも発生する可能性があり、多くの場合、環境刺激物、遺伝的要因、または過剰な免疫システムによって引き起こされます。そして、ストレスが症状を悪化させることは長い間知られていました。 不安な感情が湿疹の特徴である激しいかゆみや皮膚の発赤にどのように寄与しているかを正確に解明するために、中国の復丹大学のチームが率いる研究者らは、ヒトの患者と特殊なマウスモデルの両方を研究した。 まず、すでに湿疹と診断されている51人の患者を対象に遡及的分析を実施した。彼らは彼らに、ストレスレベルを分類するアンケートに記入するよう求め、症状の強度と程度を測定し、血液サンプルと生検を採取してさまざまな種類の免疫細胞を数えるよう求めた。 プディンの近くネット 炎症を起こした皮膚組織内に密に浸潤している好酸球に対するニューロン。クレジット： 科学 （2026年）。 DOI: 10.1126/science.adv5974 彼らは、人間の能力が高いほど、 ストレスレベル好酸球（炎症やかゆみを引き起こし、寄与する白血球の一種）の数が多いほど、湿疹は悪化します。 ストレスがこれらの再発の原因であるかどうかを判断するために、研究チームは研究を行いました。 湿疹のような皮膚を持つマウス 高い台の上に置かれるなど、さまざまなストレスの多い状況にさらされます。人間の患者と同様に、好酸球が大幅に増加し、より深刻な皮膚損傷が発生しました。 次に科学者らは、マウスの好酸球を減らすか、ストレスによって活性化されるPdyn+ニューロンとして知られる交感神経細胞の特定のサブセットを欠くようにマウスを遺伝子操作した。 他の交感神経とは異なり、これらは皮膚に直接つながっています。好酸球またはストレス神経が存在しない場合、ストレスによって炎症が悪化することはなくなりました。これにより、ストレス誘発性の再燃が起こるには両方が存在する必要があることが確認されました。 ストレスが再発を引き起こす仕組み 研究者らは、高度なマッピング技術を使用して、これらの神経がストレスの多い瞬間に炎症細胞を皮膚表面に呼び出す直接信号を送っていることを発見した。具体的には、ニューロンは、と呼ばれるタンパク質を放出します。 CCL11 湿疹の再燃が起こっている炎症を起こした皮膚組織に好酸球を引き寄せます。 そこに到達すると、神経は別の信号を放出し、これらの細胞がタンパク質の放出を引き起こし、皮膚が赤くなったり腫れたりするようになります。 「我々の研究結果は、心理的ストレスによって引き起こされる皮膚炎の悪化の根底にある神経免疫学的メカニズムを明らかにし、脳と皮膚の炎症の間の重要なインターフェースとしてPdyn+交感神経好酸球軸が強調されており、潜在的な治療的意義を伴う」と研究著者らは論文でコメントした。 科学者がこの神経から細胞への信号を遮断する方法を発見できれば、ストレスによる湿疹の再発を阻止する新薬の基礎となる可能性がある。 私たちの著者があなたのために書きました ポール・アーノルド、編集者 ギャビー・クラーク、そして事実確認され、レビューされました…