スタチンが糖尿病を引き起こす原因の一つとその解決策が研究で判明

写真のために並べられた Ranbaxy Laboratories Ltd. のアトルバスタチン カルシウム錠のボトル、2014 年 2 月 20 日。 写真提供: Dhiraj Singh/Bloomberg

ウルソデオキシコール酸 (UDCA) を投与すると、 スタチンの傾向 中国の研究者グループによる研究で、耐糖能不耐症や糖尿病を誘発することが判明した。

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スタチンは、以下のリスクが高い人に処方されます。 循環器疾患。 これらは、LDL、つまり「悪玉」コレステロールを生成する代謝経路に関与する酵素の活性をブロックすることによって機能します。 スタチンは世界保健機関の必須医薬品リストに載っており、世界中で最も販売されている医薬品の一つです。

しかし、多くの研究でスタチンが発見されています。 リスクが高まる可能性がある 糖尿病を発症すること。 マドラス糖尿病研究財団の会長であるV・モハン氏は、「スタチンが耐糖能不耐症、さらには一部の人々に明らかな糖尿病を引き起こす可能性があることは数年前から知られている」と電話で語った。 ヒンドゥー教。

同氏は、スタチンの利点が「リスクをはるかに上回っている」ため、医師らはスタチンを処方し続けていると付け加えた。

それにもかかわらず、スタチンがこの効果を発揮するメカニズムは不明です。

この研究で、 出版された の2月号に 細胞の代謝、研究者らは、スタチンが耐糖能異常を増加させるメカニズムの 1 つとして、胆汁酸である UDCA が関与していると報告しました。

研究チームはアトルバスタチンを服用している30名と服用していない10名を募集し、彼らの代謝を4か月間追跡した。 彼らは、アトルバスタチンを服用している人の糞便には、アトルバスタチン属の細菌の量が減少していると報告しました。 クロストリジウム そして、これらの人々は「血清および糞便胆汁酸プロファイルも変化」していたという。

腸内マイクロバイオームは、身体と共生関係にある腸内の細菌群集です。 研究者らは、 クロストリジウム-欠乏したマイクロバイオームは、ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼと呼ばれる酵素を阻害し、UDCAを低下させました。

彼らはまた、「減少した クロストリジウムマウスを対象とした12週間の研究では、豊富な微生物叢が胆汁酸の合成と排泄に影響を与え、グルコース代謝を損なう可能性がある」と報告した。

UDCAの役割を確認するために、研究者らはスタチンを服用する5人の参加者を募集し、1日あたり10～13 mg/kg（体重）のUDCAを投与した。 2か月後、研究者らは特に個人のHbA1Cレベルが「大幅に低下」していることを発見した。

彼らは、「UDCAは、スタチンの脂質低下効果を制限することなく、損なわれたグルコース恒常性を回復した」と結論付けました。

モハン博士はこの発見を「良いニュース」であり「新たな角度」だと述べたが、根本的な仮説は無作為化臨床試験で検証される必要があるとも述べた。

• ウルソデオキシコール酸は、スタチンが耐糖能不耐症や糖尿病を誘発する傾向を阻止することができます

• スタチンは世界保健機関の必須医薬品リストに載っており、世界中で最も販売されている医薬品の一つです。

• これらは、LDL、つまり「悪玉」コレステロールを生成する代謝経路に関与する酵素の活性をブロックすることによって機能します。