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ケトンは脳のネットワークをアルツハイマー病から守ることができるか?

これを共有 記事 この記事は、Attribution 4.0 International ライセンスの下で自由に共有できます。 研究者たちは、ケトンが救済する脳の海馬ネットワークのメカニズムを特定した。 マウスでのこれらの発見は、ケトンが神経学的および認知的影響を軽減できることを示した以前の研究に基づいています。 年齢を重ねるにつれて、脳は自然にインスリン抵抗性になります。これにより、ニューロン間のコミュニケーションが途絶え、気分の変化、認知機能の低下、そして最終的には 神経変性。 ロチェスター大学医療センターの神経科学准教授ネイサン・A・スミス氏と研究チームは、外傷などでインスリン抵抗性が突然現れたが、糖尿病やアルツハイマー病などの慢性疾患の症状が現れる前の段階で脳内で崩壊するメカニズムを研究した。 「神経機能が失われると、そのつながりを回復することはできないので、機能が最初に損なわれた時期を特定する必要がある」と、ジャーナルに掲載されたこの研究の主任研究者であるスミス氏は言う。 PNASネクサス。 「この研究は、障害を受けたニューロンの機能を回復する方法の理解に近づくことでそれを達成し、 防止または遅延 アルツハイマー病のような壊滅的な病気です。」 研究者たちは、マウスをモデルシステムとして使用し、学習と記憶を司る脳の領域としてよく知られている海馬に焦点を当てました。 彼らは急性 インスリン抵抗性 シナプス活動、軸索伝導、ネットワーク同期、シナプス可塑性、活動電位特性など、ニューロン内外のコミュニケーションの流れをサポートするために重要なプロセスを含むニューロン機能のいくつかの側面を損ないます。 研究者らはその後、体がエネルギーを得るためにブドウ糖ではなく脂肪を燃焼する際に肝臓から放出される副産物であるケトンの一種であるD-βHbを投与した。その結果、急性インスリン抵抗性によって影響を受けていたシナプス活動が回復し、軸索の伝導が増加し、ニューロンが再同期し、シナプス可塑性が増加したことがわかった。 「この研究は、糖尿病やアルツハイマー病のようなインスリン抵抗性/低血糖を伴う疾患における特定の神経機能障害を標的としたケトンベースの治療法の開発に影響を与える」とスミス氏は言う。 「私たちは今、 アストロサイト その他 グリア細胞 急性インスリン抵抗性に影響を及ぼす」 その他の著者は、ロチェスター大学デルモンテ神経科学研究所、ストーニーブルック大学、ハーバード大学医学大学院、メモリアル・スローン・ケタリングがんセンター、Neuroservices Alliance、アチュカロ・バスク神経科学センター、バスク科学財団に所属しています。 この研究は、国立衛生研究所、国立科学財団、国防総省から支援を受けました。 ソース: ロチェスター大学 1717430844 #ケトンは脳のネットワークをアルツハイマー病から守ることができるか 2024-06-03 15:50:00

ケトンは脳のネットワークをアルツハイマー病から守ることができるか?

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この記事は、Attribution 4.0 International ライセンスの下で自由に共有できます。

研究者たちは、ケトンが救済する脳の海馬ネットワークのメカニズムを特定した。

マウスでのこれらの発見は、ケトンが神経学的および認知的影響を軽減できることを示した以前の研究に基づいています。

年齢を重ねるにつれて、脳は自然にインスリン抵抗性になります。これにより、ニューロン間のコミュニケーションが途絶え、気分の変化、認知機能の低下、そして最終的には 神経変性

ロチェスター大学医療センターの神経科学准教授ネイサン・A・スミス氏と研究チームは、外傷などでインスリン抵抗性が突然現れたが、糖尿病やアルツハイマー病などの慢性疾患の症状が現れる前の段階で脳内で崩壊するメカニズムを研究した。

「神経機能が失われると、そのつながりを回復することはできないので、機能が最初に損なわれた時期を特定する必要がある」と、ジャーナルに掲載されたこの研究の主任研究者であるスミス氏は言う。 PNASネクサス

「この研究は、障害を受けたニューロンの機能を回復する方法の理解に近づくことでそれを達成し、 防止または遅延 アルツハイマー病のような壊滅的な病気です。」

研究者たちは、マウスをモデルシステムとして使用し、学習と記憶を司る脳の領域としてよく知られている海馬に焦点を当てました。

彼らは急性 インスリン抵抗性 シナプス活動、軸索伝導、ネットワーク同期、シナプス可塑性、活動電位特性など、ニューロン内外のコミュニケーションの流れをサポートするために重要なプロセスを含むニューロン機能のいくつかの側面を損ないます。

研究者らはその後、体がエネルギーを得るためにブドウ糖ではなく脂肪を燃焼する際に肝臓から放出される副産物であるケトンの一種であるD-βHbを投与した。その結果、急性インスリン抵抗性によって影響を受けていたシナプス活動が回復し、軸索の伝導が増加し、ニューロンが再同期し、シナプス可塑性が増加したことがわかった。

「この研究は、糖尿病やアルツハイマー病のようなインスリン抵抗性/低血糖を伴う疾患における特定の神経機能障害を標的としたケトンベースの治療法の開発に影響を与える」とスミス氏は言う。

「私たちは今、 アストロサイト その他 グリア細胞 急性インスリン抵抗性に影響を及ぼす」

その他の著者は、ロチェスター大学デルモンテ神経科学研究所、ストーニーブルック大学、ハーバード大学医学大学院、メモリアル・スローン・ケタリングがんセンター、Neuroservices Alliance、アチュカロ・バスク神経科学センター、バスク科学財団に所属しています。

この研究は、国立衛生研究所、国立科学財団、国防総省から支援を受けました。

ソース: ロチェスター大学

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2024-06-03 15:50:00

執筆者について: nipponese

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