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オゼンピックに代わるものはすでに私たちの中にあるようです!

科学者たちは次の方法を特定したかもしれない 血糖値と砂糖への欲求を自然に調節する ジェネリック医薬品と同様の方法で オゼンピック。 マウスと人間では、この自然なプロセスを解く鍵は、腸内細菌とその代謝物、つまり消化中に生成する化合物であることが判明しました。 糖尿病マウスのこの 1 つの腸内微生物の存在量を増やすことにより、 研究者 中国の江南大学のチームが率いる研究チームは、「グルカゴン様ペプチド-1の分泌を調整する」。 の GLP-1 血糖値と満腹感の調節に役立つ、体によって自然に生成されるホルモンです。 GLP-1 の放出は、特定の食品や腸内微生物によって刺激され、その作用機序は次のような薬物によって模倣されます。 セマグルチド (オゼンピックの背後にある成分)。 2 型糖尿病患者は通常、GLP-1 機能が低下しており、血糖コントロールに問題が生じます。そのため、オゼンピックや他の GLP-1 アゴニストが治療薬として機能します。 これらの薬は体内の自然なプロセスを模倣しており、非常に効果的であることが証明されていますが、一部の研究者は、体内でより多くの GLP-1 を自ら生成する方法を見つけたいと考えています。 ますます多くの研究により、食材に対する私たちの欲求は、食べ物の好みを伝達する重要な器官である腸から送られる信号から来ていることが明らかになってきています。しかし、腸内微環境内のどの遺伝子、腸内細菌叢、代謝産物が糖嗜好性の調節に関与しているのかは、現時点では不明である。 新しい研究は、次のような腸内微生物が存在することを示唆しています。 バクテロイデス・ブルガタス とその代謝物は、人の砂糖への渇望の形成に寄与する可能性があります。 実験では、マウスが腸のタンパク質を生成できなかった場合、 Ffar4研究者らは、腸内の B. vulgatus コロニーが縮小していることを発見しました。これにより、砂糖への渇望に関連するFGF21と呼ばれるホルモンの放出が減少しました。 GLP-1を与えられたマウスでの研究で、研究者らはその薬剤がFGF21を刺激することを発見した。 一方、人間の場合、ホルモンFGF21の遺伝的変異を持つ人は、甘い食べ物を定期的に消費する可能性が約20%高いことがいくつかの研究で示されています。 中国の研究者らは、2型糖尿病の参加者60人と健康な対照者24人の血液を分析したところ、FGF21の産生を減少させるFfar4変異が砂糖への嗜好の増加と関連していることを発見した。」糖尿病の発症に大きく寄与する可能性がある」。 さらに、腸内マイクロバイオームはこのプロセスの重要なメディエーターである可能性があります。案の定、研究チームは、マウスをB.…

オゼンピックに代わるものはすでに私たちの中にあるようです!

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2025-01-20 08:41:00

科学者たちは次の方法を特定したかもしれない 血糖値と砂糖への欲求を自然に調節する ジェネリック医薬品と同様の方法で オゼンピック

マウスと人間では、この自然なプロセスを解く鍵は、腸内細菌とその代謝物、つまり消化中に生成する化合物であることが判明しました。

糖尿病マウスのこの 1 つの腸内微生物の存在量を増やすことにより、 研究者 中国の江南大学のチームが率いる研究チームは、「グルカゴン様ペプチド-1の分泌を調整する」。

GLP-1 血糖値と満腹感の調節に役立つ、体によって自然に生成されるホルモンです。 GLP-1 の放出は、特定の食品や腸内微生物によって刺激され、その作用機序は次のような薬物によって模倣されます。 セマグルチド (オゼンピックの背後にある成分)。

2 型糖尿病患者は通常、GLP-1 機能が低下しており、血糖コントロールに問題が生じます。そのため、オゼンピックや他の GLP-1 アゴニストが治療薬として機能します。

これらの薬は体内の自然なプロセスを模倣しており、非常に効果的であることが証明されていますが、一部の研究者は、体内でより多くの GLP-1 を自ら生成する方法を見つけたいと考えています。

ますます多くの研究により、食材に対する私たちの欲求は、食べ物の好みを伝達する重要な器官である腸から送られる信号から来ていることが明らかになってきています。しかし、腸内微環境内のどの遺伝子、腸内細菌叢、代謝産物が糖嗜好性の調節に関与しているのかは、現時点では不明である。

新しい研究は、次のような腸内微生物が存在することを示唆しています。 バクテロイデス・ブルガタス とその代謝物は、人の砂糖への渇望の形成に寄与する可能性があります。

実験では、マウスが腸のタンパク質を生成できなかった場合、 Ffar4研究者らは、腸内の B. vulgatus コロニーが縮小していることを発見しました。これにより、砂糖への渇望に関連するFGF21と呼ばれるホルモンの放出が減少しました。 GLP-1を与えられたマウスでの研究で、研究者らはその薬剤がFGF21を刺激することを発見した。

一方、人間の場合、ホルモンFGF21の遺伝的変異を持つ人は、甘い食べ物を定期的に消費する可能性が約20%高いことがいくつかの研究で示されています。

中国の研究者らは、2型糖尿病の参加者60人と健康な対照者24人の血液を分析したところ、FGF21の産生を減少させるFfar4変異が砂糖への嗜好の増加と関連していることを発見した。」糖尿病の発症に大きく寄与する可能性がある」。

さらに、腸内マイクロバイオームはこのプロセスの重要なメディエーターである可能性があります。案の定、研究チームは、マウスをB. vulgatusの代謝産物で治療すると、GLP-1の分泌が亢進し、それによりFGF21の分泌も活性化されることを発見した。これらを総合すると、マウスの血糖コントロールが向上し、砂糖への欲求が減ることを意味します。

同じことが人間にも当てはまるかどうかはまだ分からないが、著者らは自分たちの研究は次のように主張している。糖尿病を予防する戦略を提供します」。

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執筆者について: nipponese

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