1771822390
2026-02-23 03:56:00
イラスト(freepik)
自己免疫疾患 慢性的な 狼瘡 全身性エリテマトーデス（SLE）は、人間に感染する非常に一般的なウイルス感染症、すなわちエプスタイン・バーウイルス（EBV）によって引き起こされる疑いが強くあります。これらの研究結果はスタンフォード医学の研究者らによって明らかにされ、2025年11月12日にサイエンス・トランスレーショナル・メディシン誌に掲載された。
スタンフォード免疫学およびリウマチ学教授のウィリアム・ロビンソンは、その研究を自身のキャリアの中で最も衝撃的な発見であると呼んだ。彼は、このメカニズムがほぼすべての狼瘡の症例に当てはまるとさえ信じています。
ほぼすべての人に感染するウイルス
EBVは珍しいウイルスではありません。成人20人中19人がこのウイルスに感染していると推定されています。感染は、食器を共有したり、同じグラスで飲んだり、キスしたりするなど、唾液を介して起こります。このウイルスは、発熱と長期にわたる倦怠感を特徴とする単核球症、または「キス病」を引き起こすことも知られています。
奇妙なことに、このウイルスは一度感染すると実際には消滅しません。 EBV は、体の細胞、特に免疫系の重要な構成要素である B 細胞に潜伏状態で潜んでいる可能性があります。
免疫システムが体自体を攻撃するとき
B細胞は、病原体と戦うための抗体を産生する機能を持ち、他の免疫反応の活性化を助けます。ただし、ヒトの B 細胞の約 20% は自己反応性であり、これは身体自身の組織を認識する可能性があることを意味します。通常の状態では、これらのセルは不活性状態にあるため、問題は発生しません。
問題は、EBV に感染した B 細胞の一部が異常に活性化したときに発生します。研究によると、健康な人では、休止状態でEBVを保有するB細胞は10,000個に1個未満であることがわかっています。しかし、狼瘡患者では、その数は B 細胞 400 個に 1 個にまで大幅に増加します。
潜伏ウイルスは、遺伝子スイッチのように機能する EBNA2 と呼ばれるタンパク質の生成を引き起こすことがあります。このタンパク質は、炎症を引き起こし、B 細胞を非常に攻撃的にする多数の遺伝子を活性化します。次に、B 細胞はヘルパー T 細胞やキラー T 細胞などの他の免疫細胞を活性化して、細胞の中核成分を攻撃します。
その結果、ループスに特徴的な抗核抗体が形成されます。次に、これらの抗体は細胞核内のタンパク質と DNA を攻撃します。ほぼすべての体の細胞には核があるため、皮膚、関節、腎臓、心臓、神経系などのさまざまな臓器に損傷が発生する可能性があります。
なぜ誰もがループスに罹らないのでしょうか?
ほぼ全員がEBVに感染していますが、全員が狼瘡を発症するわけではありません。研究者らは、遺伝的要因と環境的要因が、最終的にこの自己免疫疾患を経験する人を決定する役割を果たしているのではないかと考えています。
データによると、ほぼすべての狼瘡患者にEBV感染歴があることが示されていますが、これまで因果関係は明確に証明できませんでした。この最新の研究は、EBV が単なる危険因子ではなく、狼瘡の過程における主な引き金であるという概念を強化しています。
まだ治療法はありません
現在のところ、狼瘡は治癒することができません。利用可能な治療法は、症状を制御し、病気の進行を遅らせることのみを目的としています。適切な診断と治療があれば、ほとんどの患者は比較的普通の生活を送ることができます。ただし、症例の約 5% は生命を脅かす状態に発展する可能性があります。
これらの発見は、EBV 感染またはそれが引き起こす B 細胞活性化メカニズムを標的とした治療法開発の新たな機会を開きます。追跡調査が成功すれば、この新しいアプローチにより、将来的に狼瘡の治療法が変わる可能性があります。
スタンフォード大学のこの研究は、非常に一般的で、多くの場合無症状のウイルスがどのようにして重篤な自己免疫疾患を引き起こす可能性があるかを理解する上で重要なマイルストーンとなります。 (スタンフォード医学/Z-2)
#エプスタインバーウイルスは人間の狼瘡を引き起こす疑いがある