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アルツハイマー病のための新しいタイプの薬物のために開く

アルツハイマー病と戦うための補完的な薬物は、神経細胞タンパク質タウの特定の部分を標的とする可能性があります。これは、ヨーテボリ大学の研究の発見であり、患者間の治療の効果を測定するためのより良い方法も提供します。 ヨーテボリ大学の研究者は、米国のピッツバーグ大学の同僚とともに、ジャーナルに調査結果を発表しました。 自然医学。 この研究は、タンパク質タウが神経細胞の糸のような鎖（線維）に変換されるときに、最も早い段階で起こることについての洞察を提供します。これは、アルツハイマー病のプロセスの1つであり、アミロイドプラークの形成とともに発生します。健康な人では、タンパク質タウは、神経細胞の長い投影を構成する管状ビルディングブロック（微小管）を安定化します。 アルツハイマー病の発症中、タウは病理学的変化を受けます。第一に、タウは神経細胞から分泌され、これらの変化を他の神経細胞に広めることができると考えられている、小さくて可溶性の凝集体を形成します。次に、タンパク質は、神経細胞のより大きくて有害な糸のような鎖に変換されます。 ヨーテボリ大学のサールグレンスカアカデミーの研究者であるトヒドゥルイスラムは、研究の主任著者の1人です。 「私たちの研究では、タウがどのように修正され、可溶性塊が形成されるようになります。これらの糸のようなフィブリルが形成され始める前に、2つの特定のアミノ酸の変化が起こることがわかりました。神経細胞では、トヒドゥル・イスラム教は言います 補完薬 アルツハイマー病の研究は、近年世界中で大きな進歩を遂げています。多くの国は、まだEUではありませんが、アルツハイマー病の麻薬レカネマブを承認しています。アメリカの麻薬ドナネマブも開発されています。両方の薬物は、疾患の進行において最も重要であるとみなされるプロセス、つまり脳内のタンパク質ベータアミロイドの蓄積を対象としています。 「私たちの仮説は、タウが可溶性形態の脳内に広がるのに役立つということです」と、ヨーテボリ大学の教授であり、この研究の上級研究者の一人であるカジ・ブレンノウは言います。 「研究者が将来、アミロイドプラークを標的とする薬物の補完としてタウの病理と闘うために薬物を開発したい場合、どの地域が焦点を合わせることに興味があるかを知っています。」 治療の効果の測定 薬物レカネマブはほぼ2年前に最初に導入され、アルツハイマー病の初期段階で患者の間で脳のアミロイドプラークを減らすという点で良い結果を示しています。ただし、長期的な結果がどうなるかを確実に知ることは不可能です。タンパク質タウの可溶性リン酸化小さな凝集体に関する発見は、神経細胞の大きなフィブリルが形成される前にタンパク質の変化を実証する新しい機会を提供します。したがって、この研究は、患者の脳のタウ病理学の量に直接リンクできるバイオマーカーを提供します。 #アルツハイマー病のための新しいタイプの薬物のために開く