アフラトキシン B1 およびエプスタイン・バーウイルス (EBV) によって誘導される CCL22 発現は B 細胞感染を刺激します – IARC

2024 年 4 月 5 日

国際がん研究機関（IARC）と提携機関の科学者らは、死亡率が高く、急速に増殖するリンパ系のがんである風土病バーキットリンパ腫がなぜ多くの地域で発症するのかを説明するのに役立つかもしれない重要な発見をした。アフリカの一部の地域の子どもたちは、世界の他の地域よりも優先されています。 研究は雑誌に掲載されました PNAS。

研究者らは、既知のがん危険因子への曝露がどのようにして風土性バーキットリンパ腫の発症を促進するかについて重要な洞察を得たいと考えていました。 エプスタイン・バーウイルス（EBV）は、世界中の成人人口の90％以上が生涯に感染する一般的なウイルスで、風土病性バーキットリンパ腫と関連していることが広く知られています。 しかし、EBV の感染は一般的ですが、風土病性バーキットリンパ腫の発症は比較的まれであり、その地理的分布は不均等であるため、罹患地域に蔓延している他の危険因子も役割を果たすと予想されます。

科学者らは、EBVへの曝露とマイコトキシン（これらの地域の食品に一般的に見られる真菌によって産生される毒素）への曝露が、細胞の反応や細胞が生成するタンパク質やその他の生体分子にどのような影響を与えるかをテストした。 研究者らは、B細胞がアフリカで一般的なカビ毒であるアフラトキシンB1に曝露されると、免疫に関与するケモカインリガンド22（CCL22）と呼ばれる分子の過剰発現を引き起こすことを発見した。 この CCL22 の過剰発現により、B 細胞の EBV 感染と EBV ウイルス遺伝子の発現が増加しました。 細胞がEBVとアフラトキシンB1の両方に曝露された場合、細胞はさらに高いレベルのCCL22を発現しました。 これは、風土性バーキットリンパ腫の発症の初期段階において、これらの曝露が協力する可能性があることを示しています。

研究者らがCCL22の発現が低下したモデルを作成したところ、多くのEBVウイルス遺伝子の発現が低下していることがわかり、CCL22の発現がB細胞感染において重要な役割を果たしているという考えが裏付けられた。 これらの発見は、風土性バーキットリンパ腫の発症の初期段階で機能する可能性のある新しいメカニズムを示しています。 彼らはまた、アフリカの小児がんのほぼ50％を占め、アフリカの多くの国でがん関連死亡の主な原因となっているこの疾患に対する薬剤開発の標的となり得る新たな経路も特定した。

マルイ MA、オドンゴ GA、ワールド L、マナラ F、ウォール F、ライフル F など。
アフラトキシン B1 およびエプスタイン・バーウイルス (EBV) によって誘導される CCL22 発現は B 細胞感染を刺激します
PNAS2024 年 4 月 4 日にオンラインで公開。
https://doi.org/10.1073/pnas.2314426121

記事を読む

の ランセット 前立腺がんに関する委員会: 症例急増への計画

国際がん研究機関 (IARC) の研究者とパートナー

2024 年 5 月 4 日

続きを読む

続きを読む

続きを読む