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これにより、非喫煙者の肺がん汚染が生じます

肺がんの症例の4分の1は、一度も喫煙したことがない人に発生します。これらの癌の原因は何ですか？ 4つの大陸ポイントの871人の非喫煙者の腫瘍の遺伝的変化（突然変異）を分析する国際的な研究 ... 可能な責任の1つとして大気汚染に。で公開された調査自然'、肺がんと汚染された空気を呼吸する損傷との間の直接的な関係を初めて示します。 タバコの消費は依然として肺がんの主な原因ですが、その有病率は世界の多くの地域で大幅に減少しています。しかし、特にアジア出身の女性では、喫煙したことがない人の間の症例は増加しており、西側諸国よりも東部アジアの方が頻繁です。 「喫煙したことのない人がますます多くの肺がんを発症するというこの心配な傾向を観察しています。 サンディエゴのカリフォルニア大学。 「私たちの研究は、大気汚染が私たちが通常喫煙と関連付けているのと同じタイプのDNA変異と密接に関連していることを示しています。」 «それは緊急で成長している世界の問題です。以前の研究の大部分は、特定の原因の特定を制限する喫煙者と非喫煙者のデータを区別していませんでした。私たちのアプローチは、グローバルなゲノムデータを使用して、これらのケースの背後にある可能性のある展示を追跡します」と、他の研究リーダーであるMaria Teresa Landiは言います。 国立がん研究所 （nci）の 国立保健機関 （NIH）EEの。私たち この研究では、肺腫瘍を分析しました 喫煙したことがない871人アフリカ、アジア、ヨーロッパ、北米の28地域の住民。ゲノムの完全なシーケンスを通じて、過去の環境展示の分子トレースとして機能する変異株として知られるDNA変異の特定のパターンが特定されました。 これらの遺伝データを大気汚染測定（微粒子PM2.5衛星および表面測定）と組み合わせることにより、研究者は、より高いレベルの汚染にさらされた人々が腫瘍に多くの突然変異を持っていることを発見しました。具体的には、喫煙に関連する変異企業で3.9倍、老化に関連する企業で76％増加しました。 「汚染はユニークな変異企業を生産しませんが、特にすでに知られているDNA損傷ルートでの突然変異の総数が増加します」と、記事の最初の著者であり、新しい著者であるMarcosDíaz-Gayは説明します。 国立腫瘍研究センターのデジタルゲノミクスグループ （CNIO）。 AlexandrovとDíaz-Gayチームはすでに最近公開されています自然'小児期に細菌毒素にさらされている若者の結腸直腸癌の増加に関連する研究。 突然変異の増加に加えて、 より大きな汚染にさらされた人々の腫瘍は、より短いテロマーを示しました染色体の極端を保護し、年齢とともに短縮される構造。この加速された損失は、肺細胞の早期老化の可能性を示しています。 対照的に、研究者は、2番目の煙暴露が、変異シグネチャや明確な導電性変異なしに、突然変異負荷とテロメアの短縮のわずかな増加のみを引き起こすことを発見しました。 「パッシブスモークが変異原性効果をもたらす場合、現在のツールでそれを検出するには弱すぎる可能性があります」とZhang氏は言います。 ピラール・ガレゴ・ガルシアとマルコス・ディアス・ゲイ 市 この研究のもう1つの重要な発見は、特定の伝統的な漢方薬に存在する発がん性物質であるアリストチン酸に関連する変異施設の同定です。 この会社は、台湾の非喫煙者の肺腫瘍にほぼ独占的にありました。この化合物はすでに他の種類の癌（膀胱や腎臓など）に関連していましたが、肺がんに関連するのは初めてであり、その吸入はまだ認識されていないリスクメカニズムである可能性があることを示唆しています。 さらに、チームは、ほとんどの非喫煙腫瘍に存在するが、喫煙者には存在しない新しい変異企業を発見しました。その起源は謎のままです。汚染や他の既知の環境展示と相関するものではありません。 「これはこれまでに完全に知られていない新しい研究分野を開きます」とAlexandrov氏は言います。 呼ばれるプロジェクト シャーロック・ラングこれで、ラテンアメリカ、中東、およびアフリカのより多くの地域の非喫煙者における肺がん症例の分析を続けます。特に若者の間で、マリファナや電子タバコの使用など、新しい新たな危険因子も研究されます。 新しいCNIOデジタルゲノミクスグループは、次のような他の環境展を分析します。 ラドンとアスベストまた、ローカルおよび個人レベルでの汚染データの収集に取り組みます。 #これにより非喫煙者の肺がん汚染が生じます