米国の研究チームは、別の場所で答えを探し始め、DNA から RNA (DNA の遺伝的指示の実行とタンパク質の生成に役立ちます) に関心を切り替えました。
判明したのは、 テト2 と呼ばれる RNA プロセスに大きな影響を与えます。 メチル化これは、DNA がブロックと呼ばれるブロックにどのようにパッケージ化されるかに影響します。 クロマチン。がんは、細胞内でタンパク質が包まれたり包まれたりする「信じられないほど複雑なダンス」のこの部分で失敗が起こると発生する可能性があります。
「これは概念的な画期的な進歩を表しています。」 言う シカゴ大学の生化学者Chuan He氏。
「これはいくつかの疾患の治療標的を提供するだけでなく、生物学におけるクロマチン制御の全体像をさらに広げることになります。私たちは、現実世界への影響が非常に大きくなることを期待しています。」
研究チームは、m5Cと呼ばれるRNA上の修飾がMBD6と呼ばれるタンパク質を引き付け、クロマチンがどのようにパッケージングされるかを制御することを特定した。
人生の早い段階で、 テト2 クロマチンをよりアクセスしやすくすることで細胞の発達を助け、遺伝子の発現をサポートします。 幹細胞 他の種類の細胞になることもできます。大人では、 テト2 MBD6 を制限することで制御を強化します。その制御が失われると、生物学的生産ラインが混乱し始める可能性があります。
「もしあなたが持っているなら、 テト2 突然変異が起こると、この成長経路が再度再開され、最終的にはがんにつながる可能性があります。特に血液と脳においては、この経路が血液と脳の発達において最も重要であると考えられるためです。」 説明する 彼。
さらなる臨床検査では、MBD6 がブロックされると白血病がん細胞が死滅することが示されました。これにより、専門家は抗がん剤の新たなターゲットを得ることができます。同じ効果を持つ治療法の開発には大きな可能性が秘められています。
「私たちがこれから得られることを期待しているのは、この特定の経路を標的とすることで、がん細胞だけを選択的に除去する特効薬です。」 言う 彼。
高齢者の場合これら テト2 突然変異は、心臓病、脳卒中などの炎症性疾患のリスクの増加とも関連しています。 糖尿病。
これは、血液細胞が テト2 突然変異により炎症が起こり、体のさまざまな領域にさらなる負担がかかります。この研究から得られた治療法は、これらの症状の予防策としても使用できる可能性があります。
「現時点では、これらの患者にはまだがんが発症していないため、何も処方することはできませんが、変異細胞を排除できれば、彼らの生活を改善できるでしょう。」 言う シカゴ大学の腫瘍学者カナー・サイギン氏はこう語る。
この研究は、 自然。
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#がんの原因となる重大な変異がどのように病気を引き起こすかを研究で明らかに #ScienceAlert
2024-10-08 04:16:29