で公開された新しい研究 免疫学のジャーナル寄生虫が皮膚のニューロンを抑制して検出を回避することを発見しました。研究者たちは、ワームがこのメカニズムを発展させて独自の生存を促進し、抑制に関与する分子の発見が新しい鎮痛剤の発達に役立つ可能性があることを示唆しています。
住血吸虫症は、ワームの一種であるhelm虫によって引き起こされる寄生虫感染です。幼虫が皮膚に浸透するとき、水泳、洗濯、釣りなどの活動を通じて、感染した水との接触中に感染が発生します。驚くべきことに、このワームは、通常、痛み、かゆみ、または発疹を引き起こす他の細菌や寄生虫とは異なり、免疫系による検出をしばしば回避します。
この新しい研究では、Tulane School of Medicineの研究者が寄生虫のなぜワームを見つけることを目指していました 住血吸虫マンソン 皮膚に浸透しても痛みやかゆみを引き起こしません。彼らの発見はそれを示しています S.マンソン Trpv1+の活性の低下を引き起こします。これは、脳を送信するタンパク質であり、熱、痛み、またはかゆみとして解釈されます。感覚ニューロンの痛み感覚の一部として、TRPV1+は、感染、アレルギー、癌、自己免疫、さらには髪の成長などの多くのシナリオで免疫応答を調節します。
研究者はそれを見つけました S.マンソン trpv1+を抑制して信号が脳に送られるのをブロックする分子を生成し、許可します S.マンソン ほとんど検出されない皮膚に感染する。そうなる可能性があります S.マンソン Trpv1+をブロックする分子を進化させて、その生存を強化しました。
「HelminthsがTRPV1+活性化をブロックするために使用した分子を特定して隔離すると、痛みを軽減するための現在のオピオイドベースの治療法に代わる新しい代替手段を提示する可能性があります」条件。」
この研究では、TRPV1+がホストの保護を開始するために必要であることも発見しました。 S. Mansoni。 TRPV1+活性化は、炎症を誘発するGD T細胞、単球、好中球を含む免疫細胞の急速な動員につながります。この炎症は、皮膚への幼虫の侵入に対する宿主耐性に重要な役割を果たします。これらの発見は、免疫応答の成功に痛みやかゆみを感じるニューロンの重要性を強調しています
「分子を識別します S.マンソン そのブロックTRPV1+は、住血吸虫症の予防治療を知らせることができます。 TRPV1+を活性化する局所剤を想像して、獲得の危険にさらされている個人の汚染水からの感染を防ぐことを想定しています S. Mansoni、「ハーバート博士は言った。
この研究では、マウスに感染しました S.マンソイ 痛みに対する感受性と、感染の予防におけるTRPV1+の役割について評価されました。研究者は次に、TRPV1+活性と免疫応答の原因となる特定のGD T細胞サブセットをブロックする原因となる分泌または表面関連ヘルマンス分子の性質を特定する計画を立てます。研究者はまた、helm虫が抑制するように進化したニューロンをさらに理解しようとしています。
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#あなたの体の痛みのアラームをオフにして忍び込む寄生虫
2025-08-12 05:47:00