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2025-02-15 16:02:00
癌は、人間の健康に対する大きな脅威の1つです。誰もが知っているように、環境要因と生活習慣は癌のリスクに影響を与える可能性があります。しかし、がんのリスクの起源は、私たちが思っているよりもはるかに早いかもしれません – 胚の発達に追跡可能です。この画期的な発見は、最近、権威ある国際がんジャーナルNature Cancerに掲載されました。
エピジェネティクスとがんのリスク
エピジェネティクスは、DNA配列を変えることなく遺伝子発現に影響を与える可能性のあるメカニズムです。 DNAメチル化やヒストン修飾などのプロセスは、遺伝子がオンまたはオフになっているかどうかを決定し、細胞機能と発達に影響します。したがって、遺伝子配列が同じであっても、異なる個人の遺伝子パフォーマンスは依然として異なる場合があり、これは癌のリスクに影響します。この研究では、科学者はマウスで、将来の癌リスクと密接に関連する胚発生中に個人が完全に異なるエピジェネティック状態を形成する可能性があることを発見しました。
分析では、癌のリスクが低いマウスには依然として癌の発症の可能性がありますが、より一般的ながんのタイプは、白血病（白血病）やリンパ腫（リンパ腫）などの血液腫瘍です。一方、エピゲンに癌のリスクが高い人は、肺がんや前立腺癌などの固形腫瘍につながる可能性が高くなります。
癌の伝統的な概念を覆します
ヴァン・アンダー・インスティテュートのエピジェネティクス学部の議長であるアンドリュー・ポスピシリク博士は、この研究のリーダーの一人です。彼は次のように述べています。「過去には、胚発生が癌のリスクにどのように影響するかについての研究は非常に限られています。これは、ほとんどの癌が老齢で発生し、遺伝的変異の時間蓄積の結果であると長い間考えられているためです。 。」
この研究では、遺伝子配列がまったく同じであっても、エピジェネティックな変化により癌のリスクが大きく異なる可能性があることを確認しています。これらの変化は、遺伝子自体の変異ではなく、遺伝子発現がいつ発生するかを決定する異常な調節メカニズムです。したがって、個人が同じゲノムを持っていても、エピジェネティックな状態が異なるため、癌のリスクに大きな違いがある可能性があります。
「不運」が唯一の鍵ではありません
「誰もが癌のリスクが異なりますが、がんが発生すると、人々はそれを「不運」に起因することが多いです。しかし、単純に、不運はなぜ癌にかかるのかを説明することはできません。治療の目標であるが、エピジェネティクスは、エピジェネティックな変化のメカニズムをより深い方法で理解できれば、新しいがん診断プラットフォームを開発し、パーソナライズされたグループのがんの可能性を減らすことさえできるかもしれない特定のエピジェネティックマーカーを対象とする治療戦略。
エピジェネティクスを再編集し、がんの予防と治療のための新しい機会を開く
この画期的な発見により、科学者は、がんのリスクが後天性環境または遺伝子変異の結果であるだけでなく、胚発生とは分離できないと真剣に考えさせられました。 Van Ander Instituteチームは、さまざまな癌の種類に対するエピジェネティックな状態の影響をさらに調査します。これらの発見が人間で検証されている場合、がんの予防と診断の新しい機会をもたらします。さらに、エピジェネティクスには可逆的な特性があります。これは、将来的には、これらのエピジェネティックマーカーを「再編集」する治療方法を開発し、リスクの低い人々を低リスクの状態に戻すことが可能であることを意味します。
要するに、この発見により、人々は癌の原因をより深く理解できるだけでなく、将来のがんの予防と治療のための新しい研究の方向性を開きます。ヒトのエピジェネティックなリスクマーカーをさらに確立できる場合、おそらくいつか、胚発生の初期に癌リスクを予測したり、干渉したりすることができ、癌を予防可能な疾患にします。
（最初の画像出典：ピクサベイ）
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