新しいテクノロジーには、逆のRNAi分子の新規組成が組み込まれています。 クラス 過剰発現 myc。 RNA干渉（RNAI）は、小さな干渉RNA（siRNA）を使用して、変異した遺伝子を選択的にオフまたは沈黙させる細胞プロセスです。共サイレンシングにより、個々のsiRNAの使用と比較して、癌細胞の生存率の阻害が最大40倍改善されました。
実験室の調査結果は、に掲載されました Journal of Clinical Investigation 7月31日。
変異 クラス そして myc 炎症の刺激、癌細胞の生存経路の活性化、癌細胞死の抑制など、いくつかのメカニズムを通じて、攻撃的な腫瘍の発達を促進および維持するために協力できます。
「myc ターゲットと同じくらい重要なようです クラスしかし、ターゲットをターゲットにすることができる成功した薬はまだありません myc「UNC Lineberger Cancer Therapeuticsプログラムの共同リーダーであり、UNC RNAディスカバリーセンターのディレクターであるPecot氏は述べています。「私たちの研究は、両方の遺伝子を同時に標的とする治療的意味を深く特徴付ける最初の研究の1つです。また、KRASタンパク質とMYCタンパク質の両方をサイレンシングできる最初の「2インチ」分子を作成しました。」
ほとんどの癌は、生存のために複数の遺伝的変異またはドライバーに依存するため、この技術は2つの主要なドライバーを一度にターゲットにするために特に価値があります。両方のターゲットが同様に特に約束されます myc そして クラスがん細胞が生き続ける能力にとって重要ですが、歴史的に薬物で治療することは困難でした。 Pecotは、彼らのデザインのユニークな機能により、3つのターゲットを一度に沈黙させる能力の調査を開始することができると述べました。 「機会は膨大です」と彼は言います。
このより広いアプローチは以前よりも具体的ではありませんが KRAS G12V– ターゲット化された方法では、肺、結腸直腸、および膵臓癌に見られる最も一般的なKRAS変異を有する患者を含む、はるかに大きな患者のグループを治療する可能性があります。アメリカ癌協会によると、これらの癌は一緒になって、今年米国で50万件近くの新しい症例を占めると予想されています。
ソース：
ジャーナルリファレンス：
Chareddy、YS、 et al。 （2025）逆キメラRNAi分子は、KRAS駆動癌における相乗的に共標的MYCとKRASを相乗的に標的にします。 Journal of Clinical Investigation。
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#ツーインワンRNA分子は2つのターゲットがん関連遺伝子を同時にオフにすることができます
2025-08-05 03:44:00