バレンシア、7月26日（ヨーロッパプレス） –
バレンシアカトリック大学（UCV）協力の研究者エリサ・オルトラが、インスリン産生細胞の再生に「有望な進歩」を提示する名誉ある自然通信雑誌に記事を発表した国際グループです。
研究者は、マイアミミラー大学医学部（UM-MSOM）の医師フアン・ドミンゲス・ベンダラとリカルド・パストリに衝突します。この研究は、Domínguez-BendalaとOltraが共同監督した博士論文で学生のSilviaAlvarez-Cubelaによって得られた結果に基づいて、「糖尿病の人を対象とした再生療法の開発のための新しい道を開きます」と、科学的な施設での声明を記録したときに、科学的なマイルストーンを「科学的なマイルストーン」に巻き込んでいます。
エッセイは、Oltraが詳述しているように、「Thr-123と呼ばれる小さなペプチドを使用することで、膵臓自体の細胞を活性化して、インスリンの産生を担当する新しいベータ細胞を生成することが可能である」ことを示しています。
このプロセスは、膵管に位置する前駆細胞を刺激することで構成されているため、活性化後、中間相を通過し、グルコースに応答できるインスリン産生を産生する新しい機能細胞になります。
これまで、成人の膵臓が親からベータ細胞を再生することができることを視覚的にもリアルタイムで実証することもできませんでした。これは、以前の研究が自然環境でのこれらの生細胞の進化に従わなかったためです。
しかし、「ベータ細胞が前駆細胞から成人膵臓で再生できるか、前存在ベータ細胞の分割によってのみ再生できるかどうかについて、私たちの分野ではまだ論争があります」と研究者は述べました。
現在、研究者は、異なる色で異なる細胞タイプがマークされている栽培中のライブマウス膵臓セクションを使用して、このプロセスを直接観察しました。 「この方法では、膵管の前駆細胞（赤）がTHR-123を適用したときにベータ（青）細胞に移行する方法を目撃することができました」とOltra氏は述べています。
「期間」と呼ばれる画像で文書化されたこの観察は、成人哺乳類の膵臓の再生能力の「議論の余地のない証拠」を構成します。
1型糖尿病は、免疫系がインスリンの産生に関与する膵臓のベータ細胞を破壊する自己免疫疾患です。したがって、治療的治療アプローチは「その免疫応答を止めるだけでなく、損傷した細胞を再生する必要があります」。
「Domínguez-Bendalaの以前の調査では、前駆細胞の個体群が膵管で特定され、BMP-7成長因子に応じて新しい膵島を生成する能力を備えています」と研究者は説明しました。
しかし、彼は、「THR-123、BMP-7よりも単純なTHR-123、しかし同様の生物学的活性を備えたものが、前臨床糖尿病モデルでベータ細胞を再生し、高血糖を再変換することを可能にした鍵であると付け加えました。
それはまだ前臨床の進歩ですが、研究者は「楽観的」です。 「これらの結果を患者に適用するのは早いですが、他のモデルでの安全性と効率を確認すれば、近い将来に臨床試験を開始できます。さらに、このファミリーの他のペプチドがすでに人間で安全であることが証明されているという事実は、私たちに大きな利点を与えてくれます」とオルトラは強調しました。
この記事は、アルバレス・キューベラ、ドミンゲス・ベンダラ、パストーリ、オルトラ、研究者イザベラ・D・アルティリオ、マユール・ドケ、ダグマー・クライン、アレハンドロ・タマヨ、アレハンドロ・タマヨと一緒に署名されています。クルス、オリビア・ビッグス、ホルヘ・デイビッド・デイヴィッド・トヴァル・カストロ、アレハンドロ・カイス・リコルディ、ピーター・ブッホルド、およびウム・ムソムのアシュトッシュ・アガルワルは、フランシスコ・デ・ヴィトリア大学とCEU国際博士号に加えて。
#UCVの研究者との研究ではインスリン産生細胞を再生する方法を発見しました