まとめ
パーキンソン病に対する答えの一部が私たちの腸にあるとしたらどうなるでしょうか?英国認知症研究所のチームは、雑誌に掲載された研究で次のように述べています。 自然の細胞がどうやって
腸の免疫システム 非常に初期の段階で有毒タンパク質が腸から脳に移動するのを助けます。
パーキンソン病と腸：予期せぬ関連性
これまでの研究では、パーキンソン病患者の 50 ～ 90 パーセントが、診断の何年も前に起こる慢性便秘など、運動症状が現れるずっと前から腸の問題を抱えていることがわかっています。患者は、症状が身体症状から始まる患者と、症状が脳損傷から始まる患者の 2 つのカテゴリーに分類されます。最初のグループは、この病気を持つ人の約 3 分の 2 を占めます。
実際、腸に直接接続されている迷走神経の背側運動核は、この病気によって最初に影響を受ける脳領域の 1 つです。しかし、研究者たちは最近まで、この病気がどのようにして脳に広がるのかを理解していませんでした。
局所免疫が関与する場合
この研究は、パーキンソン病で死亡した人々の脳に蓄積するタンパク質であるミスフォールドαシヌクレインという特定の物質から始まります。少量のこのタンパク質をマウスの小腸に注射し、研究者らは腸壁から影響を受けた脳構造まで、迷走神経に沿ったタンパク質の進行を追跡した。
このモデルでは、重要な役割を果たすのは腸壁に組み込まれたマクロファージであり、免疫システムの本当の「ガベージコレクター」です。これらの細胞はα-シヌクレインを飲み込みますが、その内部リサイクルシステムであるリソソームは機能不全の兆候を示しています。有毒なタンパク質を除去する代わりに、病状の蔓延を促進する可能性のある断片を保持しているようです。
マクロファージと T リンパ球: 腸と脳の高速道路
研究者らは、マクロファージが体の適応免疫応答の一部である T 細胞にシグナルを送ることを発見しました。これらの T リンパ球は「腸によって活性化され」、消化管の壁から出て循環に加わり、迷走神経の背側運動核など、病気の影響を受けた脳領域で見つかります。
重要なのは、研究チームがα-シヌクレインを注射する前にこれらの腸マクロファージの数を減らしたところ、マウスの脳内の有毒物質の沈着が対照動物よりも少なく、運動能力のスコアが向上したことだ。この経験は、新しい治療戦略を示唆しています。これらの細胞、または細胞が動員する T リンパ球が脳に到達するのを防ぐことで、病気の根源における神経変性カスケードを遅らせることができる可能性があります。
早期に行動し、パーキンソン病を早期に発見するための道
これらの前臨床結果は、可能性のある標的を再描画します。 」私たちの研究は、免疫細胞がパーキンソン病の単なる傍観者ではないことを示しています。これらの腸マクロファージは、機能不全であっても反応します。これは、免疫システムとこれらの細胞の機能を強化し、細胞が正しく反応して病気の蔓延を遅らせたり止めたりする方法を考える機会を与えてくれます。」と英国認知症研究所（UCL）の共同上級著者でグループリーダーのソヨン・ホン氏は説明する。
彼の同僚のティム・バーテルズはスクリーニングを主張している。 」神経変性疾患は数十年かけてゆっくりと進行します。パーキンソン病が体内でどのように発症するかを理解すれば、パーキンソン病を検出するための簡単な血液検査を開発し、脳損傷が始まるずっと前に診断できるようになるかもしれません。パーキンソン病が脳に到達する前に検出して治療できれば、罹患者に多大な影響を与える可能性がある」。
#パーキンソン病は腸から始まる可能性があり研究者らは現在そのメカニズムを標的にしたいと考えている