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2025-09-21 06:00:00
9月の初めに、健康のための高い権限 拒否した 多くの期待を呼び起こしたこの抗アルツハイマー薬、レケンビの払い戻しへの一時的なアクセスを付与します。 リスクが高すぎる、利益が低すぎるためフランスの専門家を審査しました。わが国の神経科医と患者の一部のための爆発。しかし、この決定を超えて、 これは古典です この恐ろしい病理に対する最初の治療法は、それにもかかわらず、脳をかじり、思い出を消し去ったことです マーケティング承認 米国、ヨーロッパ、または日本。そして、薬局の世界では、それはすべてを変えました。数十年の失敗の後、臨床試験の終わりにさえ到達しなかった分子は、この最初の成功は、相対的でさえ、疑わしい基盤に座ってさえ、アルツハイマー病が治療にアクセスできることを医薬品研究所に示しました。
他の発達分子がフランスの約90万人に影響を与えるこの悪を克服できることを願っています。春に掲載された研究によると、182の臨床試験が2025年に進行中で、前年と比較して上向きの数です。さらに勇気づけられると、31の薬がフェーズ3試験に出ていました。これは、可能性のあるマーケティングの前の最後のステップです。
雰囲気が変わっただけでなく、最近の技術的進歩がこれらの開発を促進するために来たからです。 「新しいイメージング技術、特に最近許可されている血液バイオマーカーは、検査のために患者を選択するのがはるかに簡単になるため、研究を進めることができます」と、アルツハイマー財団の局長Philippe Amouyelは回想します。治療の作用が何であれ、科学者は、最初の症状が現れたらすぐに介入しなければならないことを知っています。結果を得ることを望んでいます。ただし、これらのツールが到着する前に、このような初期段階で特定の診断を確立することがしばしば繊細でした。
1つの分子ではなく組み合わせ
しかし、非常に複雑な病理に直面して、単一の分子ではおそらく十分ではありません。多くの病理学的経路が実際に関与しています。異常なタンパク質は、ニューロンの内側(アミロイドタンパク質の場合)および内部(タウタンパク質の場合)を蓄積します。炎症プロセスは過剰に充実しています。シナプ、これらのニューロン間の通信ルートは影響を受けます。脳波のリズムが変化します。網羅的なリストからはほど遠い。 「すべての患者にとって同じではないかもしれない薬物の組み合わせが必要であり、目標はおそらく症状の進行を可能な限り減速させるほど治癒することではないでしょう」と教授は続けます。しかし、いくつかの分子は、最高の関連性を求め始めることができるようになる前に、最小効率を証明する必要があります。
短期的には、科学コミュニティ全体が、セマグルチドで行われた広大なテストの終わりに停止されます。 この奇跡の分子 オゼンピックとウェゴヴィの名前で販売されている糖尿病と肥満に対して、神経変性に関心がある可能性があります。 「それは純粋なセレンディピティであると、パリのピティエ・サルペトリエール病院(AP-HP)の神経科医であるニコラス・悪役。セマグルチドメーカーであるNovo Nordiskは、この薬で治療された患者が他の治療法よりも急速に認知度低下していないことに気付いたSemaglutideメーカーであると叫んだ」
また、この分子の有効性の可能性を支持する議論もありました。糖尿病とアルツハイマー病の間のリンクは、長い間知られています。セマグルチドの抗炎症効果。しかし、治療されたマウスでは病変が遅くなっていることを示すいくつかの実験室の経験もあります。毒性と有効用量は定義上既に知られており、このリーダーはすぐにフェーズ3テストを開始することを決定しました。その結果は、おそらく以前にも12月に予想されています。 「もし彼らが前向きであれば、それは本当の革命になるだろう」とフィリップ・アムイエルは言った。
新しいターゲット、タウタンパク質
Leqembiファミリーの他の分子も、大規模なテストの対象です。これらのモノクローナル抗体はすべて、ニューロンの周りのアミロイドタンパク質を排除することにより作用し、新世代製品のわずかな改善があります。 「私たちは、2つの抗体で構成される薬物を期待していますが、そのうちの1つはhemato脳の障壁を通る他の抗体を促進するために使用されます。この組み合わせは、レケンビと比較して追加の効果を提供しませんが、副作用 – 脳浮腫と出血 – はあまり頻繁に見えません」したがって、このクラスの薬物を期待することに大きな変化がない場合、科学者は、アルツハイマー病の他の大きな容疑者に対する多くの新しい発達分子を望んでいます:タウタンパク質。
ニューロンの内側にあるこのタンパク質は、定義上、私たちが爆撃しようとする有効成分にアクセスするのがより困難であり、この面ではすでに障害がありました。しかし、研究者は異常な量での存在が患者の症状とより相関しているように見えるため、このように持続します。 「タウに対して、フェーズ2の試験は最近有効性のシグナルを示していますが、それらはまだより広い研究で確認されなければなりません」と、リール大学病院の神経科医であり、医学研究財団の専門家であるティボー・ルブービエ博士は述べました。
癒すのを待っている間、防止します
しかし、RNAまたは抗TAU抗体に基づくこれらの薬物には、欠点がないわけではありません。 「残念ながら、この段階でのこれらの有望な治療法のいくつかは、髄腔内液での注射の直接的な注射によって投与されなければなりません。これは、いずれにせよ、現在の実践での使用の障害となります。
これらのすべての薬物は、病気の既知の生物学的原因に直接取り組むことを目指しています。しかし、一部の科学者は、病変の進化を遅くすることなく、病理学に関連する行動障害を改善することを目的とした症候性治療に取り組んでいます。そこにも、分子の最初の世代は失望しました – メマンティン、ガランタミンなどは発掘されました。異なる分子はまだテスト中であり、いくつかは時々非常に驚くべきものです。たとえば、リールでは、Thibaud Lebouvierは…カフェインをテストします。 「疫学研究は、コーヒー消費者が病気の出現に関してわずかに保護されていることを示唆しています。それは、注意を高めるカフェインの既知の効果によって強化されたシグナルであり、注意を高めます」と研究者は説明します。したがって、約250人の患者がプラセボ検査に参加し、午前中および正午に200ミリグラムのカフェインを投与すると症状を改善できるかどうかを確認します。
しかし、実際に効果的な治療法がないため、多くは今のところ予防に賭けています。いくつかの非常に最近の研究では、ゾナワクチン接種が示されています リスクを減らすことができます 病気に20%から30%に感染します。 「私たちはまだ100%の保護からはほど遠いものですが、認知症の20〜30%の減少が非常に低コストで減少しています。これはすでに非常に重要な結果です」とニコラスの悪役は言います。もちろん、すべての健康的なライフスタイルの尺度を忘れることなく:禁煙、アルコールの最も限られた消費、身体活動、社会生活の維持…多くの研究は、全体として、これらの措置が認知症のほぼ半分を避けることを示しています。
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#182の臨床試験が進行中LExpress