新しい発見は、2型糖尿病の人の心臓発作と脳卒中のリスクを低下させる可能性があります

シドニー大学のチャールズパーキンスセンターの新しい研究は、2型糖尿病の人が危険な血栓を発症する傾向があり、心血管リスクを減らす将来の治療への道を開く可能性がある理由を説明するのに役立つ新しい生物学的経路を明らかにしました。

この研究は、中央臨床学校のフレダパッサム准教授と医学科学部のマークラランス准教授が率いており、Journal of Clinical Investigationに掲載されました。 Sec61bと呼ばれるタンパク質は、2型糖尿病患者の血小板で大幅に増加することがわかっています。タンパク質は血小板内のカルシウムバランスを破壊するように見え、それらを一緒に凝集させて血栓を形成する可能性が高くなります。

重要なことに、研究者は、抗生物質 – アニソマイシンでSEC61B活性をブロックすることが、ヒトサンプルと動物モデルの血小板凝集を減少させることを示しました。

「2型糖尿病とともに生きる人々は、血栓のリスクの増加に対して脆弱です」とパッサム准教授は述べています。 「これらのエキサイティングな発見は、このリスクを減らし、心臓発作や脳卒中などの生命を脅かす合併症を防ぐのに役立つまったく新しい方法を特定しています。」

オーストラリアだけでも、2021年に120万人近くの人々が2型糖尿病で暮らしていました。この状態は、アボリジニおよびトーレス海峡島民の人々と農村部と地域のコミュニティでより一般的です。

「心血管疾患は、このグループの主要な死因であり、一部は血小板の形成に役立つ小さな血球の活性の高まりのためです。この凝固に対するこの高さの血小板感受性は、2型糖尿病の人の効果が低くなり、選択肢を減少させるために、抗凝固剤治療が少なくなります。」

研究チームは、高度なプロテオーム技術を使用してヒトおよびマウスの血小板を研究し、Sec61bが血小板内の鉱物の貯蔵庫からのカルシウム漏れに寄与し、血小板をより反応させることを発見しました。

SEC61Bを標的とする治療はまだ初期段階にありますが、研究者は、動物の臨床前試験が1〜2年以内に始まる可能性があり、今後10年間で地平線上の患者の潜在的な治療法で始まると考えています。

Kong YX、Rehan R、Moreno CL、Madsen S、Zhang Y、Zhao H、Qi M、Houlahan CB、Cartland SP、Robertshaw D、Trang V、Ong FJL、Liu M、Cheng E、Alwis I、Dupuy A、Cielesh M、Cooke KC、Potter M Rondina MT、Schulman S、Yang Jyh、Neely GG、Schoenwaelder SM、Jackson SP、James DE、Kavurma MM、Hocking SL、Twigg SM、Weaver JC、Larance M、Passam FH。
SEC61Bは、糖尿病におけるカルシウムフラックスと血小板過敏症を調節します。
J Clin Invest。 2025 8月15日; 135（16）：E184597。 doi： 10.1172/jci184597