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2025-08-15 10:53:00
雑誌に掲載された新しい研究 自然 間の驚くべきつながりを明らかにしました 一般的なウイルス性呼吸器感染症と潜在的な乳房腫瘍からの悪性細胞の再活性化。結果は、ようなウイルスによって引き起こされる炎症を示唆しています インフルエンザウイルス sars-done-2 肺の不活性癌細胞を刺激し、転移性再犯のリスクを大幅に増加させる可能性があります。
これらの発見は、癌生存者のために見落とされがちな危険因子に関する新しい視点をもたらし、乳がん患者の監視、予防、治療のための新しい戦略への道を開きます。
乳癌 それは女性の中で最も一般的なタイプの癌であり、腫瘍学的死の主な原因の1つであり続けています。このタイプの癌が非常に危険である理由の1つは、治療の完了後さえ、再発のリスクです。
これは、少数の癌細胞が呼ばれるという事実によるものです 普及した癌細胞 （DCCS）、私は最初の腫瘍から肺などの遠くの臓器に移動することができ、静止状態に入ることができます。これらの細胞は、突然再び増殖し始める前に、長い間非アクティブで検出できないままであり、転移を引き起こす可能性があります。
最近まで、これらのセルを資産にするメカニズムは完全には理解されていませんでした。現在、研究者は予期しないトリガー、ウイルス性呼吸器感染症を特定しています。
ウイルスは悪性細胞の再活性化を刺激します
高度な実験モデル、研究者を使用します 呼吸器感染症が肺のHER2陽性癌細胞にどのように影響するかを研究しました。マウスがサブアリウムのタイプA（インフルエンザA）ウイルスにさらされた場合、検出可能な癌細胞の数は劇的に増加し、わずか2週間で最大1,000回増加しました。
言及することが重要です この増加は、乳房腫瘍における新しい癌細胞の拡散によるものではなく、すでに肺に存在する細胞の再活性化と増殖によるものでした。 効果は、最初の感染後数ヶ月間維持され、癌の進行に対する炎症の永続的な影響を強調しました。
同じ効果も、Covid-19の原因となるSARS-Cov-2ウイルス感染の場合にも観察されました。両方のウイルスは、炎症性分子レベル、特にインターロイキン-6（IL-6）を増加させており、これは寝室の悪性細胞の再活性化に不可欠な役割を果たしてきました。
2相免疫応答
この研究は、ウイルス感染が2段階の免疫応答を生成することを示しました。これにより、癌細胞の再活性化が可能になります。
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フェーズ1活性化IL-6：
感染の最初の日には、IL-6のレベルが肺で突然増加します。この炎症性サイトカインは、安静時の癌細胞を決定し、（潜在的な）間葉系からより活性なハイブリッド表現型に渡ります。この遷移は、増殖マーカーと上皮特性の発現を増やすことで特徴付けられ、癌細胞が分裂に頼ることができます。 -
フェーズ2-免疫ニッチの形成：
その後、免疫応答が変わります。 CD4+ T細胞は肺レベルで動員され、保護腫瘍「ニッチ」の形成に寄与します。それらは、通常、癌細胞を破壊するはずのT CD8+細胞の活性を阻害します。したがって、がん細胞は増殖するだけでなく、免疫系の攻撃によっても保護されます。
さらなる分析により、CD4+細胞の除去により、CD8+細胞機能が回復し、癌細胞の数が大幅に減少することが示され、この段階での免疫療法戦略の可能性が示唆されました。
Covid-19および癌の進化
これらの観察結果が人々にも適用されるかどうかを確認するために、研究者は2つの大きなデータセット、英国BiobankとFlatiron Healthデータベースを分析しました。
内で 英国のバイオバンク5,000人近くのがん生存者のグループ（2015年以前に診断）は2022年12月まで追跡されました。その中で、SARS-COV-2の陽性検査を受けた人は、感染していない人よりも死亡率が有意に高かった。登録された413人の死亡のうち、115人が積極的にテストされた人物の1人であり、298人が否定的にテストされた人と298人でした。 Covid-19によって直接引き起こされた死亡を除外した後でも、死亡のリスク（腫瘍学を含む）は感染したグループではるかに高いままでした。リスクは、前臨床研究で観察された癌細胞の急速な再活性化の期間を反映して、感染直後の数ヶ月で最も強調されました。
Flatiron Healthデータベース 補完的な視点を提供しました。 以前に乳がんと診断された女性の間で、Covid-19に感染した女性は、肺転移を発症する可能性が高いことを示しました感染していないものと比較してください。年齢、人種、がんサブタイプ、併存疾患などの要因を調整した後、統計的に有意ではありませんでしたが、その傾向は存在していました。しかし、効果の方向は一定であり、呼吸器感染症が癌の進化に影響を与える可能性があるという仮説を支持しています。
臨床的意味
これらの結果は、特にHER2陽性がんの病歴を持つ人々にとって、乳がんを打ち負かした人々に重要な疑問符を提起します。この研究は、正常な呼吸器感染症が潜在細胞を再活性化することにより、がんの再犯を引き起こす可能性があることを示唆しています。
臨床的結果が含まれる場合があります IL-6をブロックする治療の必要性 この再活性化を防ぐために、 ウイルス感染後のモニタリングの強化とインフルエンザの使用と抗コビッドワクチン接種の使用は、感染症を予防するだけでなく、腫瘍学的予防の可能な間接戦略としても。。また、患者の免疫プロファイルをよりよく理解することは、再発のリスクが高い患者を特定するのに役立つ可能性があります。
この研究は、がんの再発は遺伝的またはハザード変異によってのみ引き起こされるという考えと矛盾しています。代わりに、特に感染症の文脈では、癌のさらなる進化において、免疫系がどれほど影響するかを強調します。
研究は他の質問を開きます：慢性炎症、汚染、または自己免疫疾患などの要因は、微生物を破壊し、同様のプロセスを引き起こしますか？
これらの発見を臨床診療に変換するには追加の研究が必要ですが、その意味はすでに大きなものです。腫瘍学的再犯の潜在的なトリガー因子としての呼吸器感染症の認識は、腫瘍学的患者の管理方法を変える可能性があります。
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#呼吸器感染症は乳がんの転移の進行に影響を与える可能性があります