好中球は、最も豊富なタイプの白血球、免疫防御に対する批判、および炎症の制御です。伝統的に、癌における彼らの役割は軽微であると考えられてきましたが、新たな証拠は、好中球が腫瘍発生のすべての段階で深く関与していることを明らかにしています。彼らは腫瘍の成長を促進し、転移を促進し、免疫系を除去することができますが、腫瘍細胞の直接的な死の死を除き、Tリンパ球の反応をサポートします。この複雑さは、腫瘍の微小環境、サイトカイン、および全身因子の影響を受ける異なる機能状態を採用する能力に由来しています。これらの課題により、癌の治療のために好中球の可塑性をどのように活用するかについて、詳細な研究を求める必要があります。
新しいレビュー（doi：10,20892 / j.issn.2095-3941.2025.0023）が公開されました 生物学と癌医療 Zhejiang大学とWenzhou医科大学の研究者により、癌における好中球の多面的な役割を詳細に調べます。著者らは、腫瘍に関連する好中球（TAN）を環境によって再プログラムして、腫瘍の成長をサポートまたは除去する方法を探ります。好中球、走化性、腫瘍および免疫細胞との相互作用の偏光のメカニズムをマッピングすることにより、この研究は癌の治療のための有望な治療標的を強調しています。
このレビューでは、好中球を抗腫瘍状態（N1）またはプロトモール（N2）で偏光させる方法について説明しています。 TGF-β、IL-6、顆粒球CSF（G-CSF）などの腫瘍に由来するシグナルは、血管新生を改善し、細胞毒性T細胞を除去し、転移を促進するN2状態に好中球を押します。一方、IFN-βやレチノイン酸などのサイトカインはN1表現型を誘導し、腫瘍細胞の免疫モニタリングと直接的な死を誘発する可能性があります。好中球はまた、抗体に依存して細胞毒性に関与し、特定の条件下で抗原を提示する細胞として作用する可能性があります。しかし、転移におけるそれらの役割は特に複雑です。循環中に生存し、種子から離れた臓器を確立し、以前の溶融ニッチを確立する癌細胞です。 CXCR2やC-METの阻害剤などの好中球の動員を標的とする治療、およびSTAT3またはTGF-βブロッキングを介したTANの再プログラミング戦略は、前臨床および初期の臨床研究の可能性を示しています。しかし、寿命と好中球の可塑性は、治療操作に大きな課題をもたらします。
好中球は、もはやがんでは、単純な通行人とは見なされなくなりました。彼らの二重の性質は、がんに対する治療の挑戦と機会の両方になります。私たちの試験は、好中球の偏光を刺激する要因をよりよく理解する緊急の必要性を強調しています。将来の治療法は、おそらくこれらの細胞のリハビリテーションに焦点を当て、腫瘍の抑制を支持してバランスを切り替えるでしょう。 “”
研究の対応する著者、チェンゲ・ヤン博士
このレビューは、腫瘍学の好中球が標的とする治療法の設計への道を開きます。好中球を選択的に阻害することにより、腫瘍を促進するか、腫瘍を抗腫瘍表現型で再プログラミングすることにより、研究者は免疫療法の有効性を刺激することを望んでいます。 TGF-β阻害剤、CXCR2拮抗薬、またはナノ粒子ベースの投与システムを含む薬物戦略は、すでに初期段階にあります。さらに、好中球によって媒介される移植性ニッチの形成をブロックすると、癌の再発を防ぐのに役立ちます。研究者は、さまざまな癌と腫瘍段階を介して好中球の挙動を解読し続けていますが、これらの「二重剤」を利用するパーソナライズされた免疫介入は、すぐに精密腫瘍学の基礎になる可能性があります。
#好中球はがんの進行と治療の主要なプレーヤーとして出現します