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2型糖尿病の治療に成功裏に、肥満やインスリン抵抗性に集中するのではなく、脳ニューロンに焦点を合わせることが含まれる場合があります。 勉強 本日公開されています Journal of Clinical Investigation。
数年間、研究者たちは、AGRPニューロンと呼ばれる視床下部にあるニューロンのサブセットの多動性が糖尿病のマウスでよくあることを知っています。
「これらのニューロンは、高血糖と2型糖尿病に大きな役割を果たしています」とUW医学内分泌学者博士は述べました。 マイケル・シュワルツ対応する論文の著者。
これらのニューロンが糖尿病マウスの血糖値の上昇に寄与するかどうかを判断するために、研究者は広く使用されているウイルス遺伝学のアプローチを採用してAGRPニューロンにテタヌス毒素を発現させ、ニューロンが他のニューロンと通信するのを防ぎました。
予想外に、この介入は、体重や食物の消費に影響を与えないにもかかわらず、数ヶ月間高血糖を正常化しました。
従来の知恵では、糖尿病、特に2型糖尿病は、肥満、身体活動の欠如、食事不良などの遺伝的素因とライフスタイル要因の組み合わせに由来するということです。この因子の混合は、インスリン抵抗性またはインスリン産生が不十分であることにつながります。
シュワルツによると、これまで、科学者は伝統的に脳が2型糖尿病で役割を果たさないと考えていました。
彼はこれに挑戦し、「糖尿病を引き起こすものの従来の知恵からの逸脱」であると彼は言った。
新しい所見は、FGF1と呼ばれるペプチドの注射が脳に直接注入されることもマウスの糖尿病の寛解を引き起こすことを示す同じ科学者によって発表された研究と一致しています。その後、この効果は、AGRPニューロンの持続的な阻害を伴うことが示されました。
一緒に、データは、これらのニューロンが糖尿病の血糖を制御するために重要であるが、これらのマウスに肥満を引き起こすのに大きな役割を果たしていないことを示唆している、と研究者は彼らの報告で述べた。
言い換えれば、これらのニューロンは糖尿病を寛解に引き起こすとしても、肥満を逆転させない可能性がある、とシュワルツは説明した。
これらのニューロンの活動を調節する方法と、そもそもそれらが過活動になる方法については、より多くの研究が必要です、と彼は言いました。これらの質問に回答すると、シュワルツは、それらを落ち着かせるために治療的アプローチが開発される可能性があると述べました。
このアプローチは、臨床医がこの慢性疾患をどのように理解し、治療するかの変化を表している可能性がある、とシュワルツは言った。たとえば、2型糖尿病の治療に使用されるオゼンピックやその他の新薬もAGRPニューロンを阻害できると述べました。
この効果がこれらの薬物の抗糖尿病作用に寄与する程度は不明です。さらなる研究は、科学者が体が通常血糖をどのように制御するかについてのAGRPニューロンの役割をよりよく理解し、最終的にこれらの発見を人間の臨床試験に変換するのに役立つ可能性があると彼は付け加えた。
参照： Gou Y、Glat M、Damian V、et al。 AGRPニューロンの多動性は、2型糖尿病のマウスモデルで高血糖を促進します。 J Clinは調査します。 2025; 135（10）：E189842。二： 10.1172/jci189842
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#脳ニューロンは2型糖尿病マウスの血糖を制御します
2025-05-16 08:49:00