これはおそらく最も目に見える症状であるため、アルツハイマー病と記憶喪失を関連付けます。しかし、これらの症状を解き放つ生物学的プロセスについて私たちが知らないことです。一握り、私たちはこの計り知れないパズルを解決しています。
新しいメカニズム。 Severo Ochoa Molecular Biology Center（CBM-CSIC-UAM）の研究者が参加するチーム 彼は発見しました アルツハイマー病の初期の発達に関連するメカニズム。このメカニズムの重要な成分は、SFRP1と呼ばれるタンパク質です。
星状細胞とSFRP1。 発見の責任者チームによって説明されているように、メカニズムの起源には、星状細胞と呼ばれる脳細胞があります。星状細胞 それらはグリア細胞です （神経細胞の一種）しばらくの間、私たちはニューロンの「アシスタント」だと思っていましたが、その関連性は成長しています。
マウスベースのモデルでは、新しい研究では、これらの細胞がSFRP1タンパク質の「過度の」産生を通じてアルツハイマー病の出現に重要な役割を果たすことができることが示されています。このタンパク質は、発達中の異なる細胞間のコミュニケーションの調節に関与する化合物の1つですが、後の生活の段階では、その過剰はリスクを意味する可能性があります。
脳の「ジャム」。 機器が続くと、成体脳におけるSFRP1タンパク質の蓄積は、老化に関連する慢性炎症プロセス、およびアルツハイマー病の疾患に関連しています。この過剰がADAM10酵素の活性をブロックすると問題が発生します。これは、神経接続の適切な機能を維持する上で重要な役割を果たします。
「この閉塞は、シナプスの可塑性を悪化させる不均衡を生み出します。これは、ニューロンが異なる刺激に応じて接続性を調節できるようにする記憶を形成し、統合するための重要な細胞メカニズムです。」 彼らはプレスリリースで説明します。
長期シナプス増強。 したがって、SFRP1タンパク質の蓄積は、LTPまたは長期シナプス増強と呼ばれるプロセスに干渉します。これは、学習と記憶のための「基本的な」プロセスであり、チームは際立っています。脳の可塑性の重要なプロセス、つまり、最も頻繁に使用されるニューロンのつながりを強化することを可能にします。これは、新しい記憶を統合するときに不可欠なものです。
研究の詳細が公開されています 記事で 雑誌で セルレポート。
可能なトリガー。 アルツハイマー病との戦いは時計との戦いです。その最も簡単に顕著な影響の出現は、脳ですでに不可逆的な病変に関連しているため、残りの唯一の作用は病気の前進を遅らせることです。
疾患の内部兆候、主に脳内のアミロイドプラークの蓄積を検出することに焦点を当てた技術は、疾患の外部症状の外観に自分自身を前進させることができます。今、新しい研究 道路を開きます 病気の前にまだ段階に入る。
「初期段階でのSFRP1の増加は、他の変性プロセスの単純な仲間としてではなく、病理学の活発なエンジンとして機能するように思われます」 プレスリリースで説明してください Guadalupe Pereyra、研究の著者。
げっ歯類を超えて。 マウスの研究と同様に、その結論を外挿することは複雑になる可能性があるため、学んだことと、人間の病気の発生に適用できる程度を検証する研究が必要です。
学んだことを新しい治療経路に変換することも簡単ではありませんが、このタイプの進歩はさまざまな方法で役立ちます。第一に、将来の治療を見つけるためには、病気とそのメカニズムを理解することが不可欠であるためです。第二に、その症状との戦いでは、早期発見は非常に重要な利点です。
Xatakaで|問題がアルツハイマー病を狩る方法である場合
画像| csic
#アルツハイマー病は症状のずっと前に始まりますそしてその最初のメカニズムの1つを発見しました