新しい研究によると、肺のまれな細胞型は、Covvi-19ウイルスから生き残るために不可欠です。
SARS-COV-2ウイルスに感染したマウスの経験は、神経と呼吸管の間質マクロファージと呼ばれる問題の免疫細胞のクラスが、目撃者のスパイラルのウイルス（肺炎炎症）上の免疫系の最初の反撃を防ぐことができることを明らかにしました。マクロファージは、感染症の最初の利害関係者であることが知られています。たとえば、侵入したウイルスや感染細胞を貪ることができる大きな免疫細胞などです。
NYU Langone Healthの研究者が指示したこの研究は、ウイルスに対する免疫系攻撃の強化とはほど遠い疾患を治療し、研究者が「病気に対する寛容」と呼ぶ免疫反応のより良い制限に注意を喚起します。
ジャーナルへの出版 免疫 4月25日にオンラインで、研究者たちは、SARS-COV-2に感染した枯渇したNAMマウスで、ウイルス感染が広がり、炎症と体重減少を増加させ、すべて死ぬことを発見しました。一方、無傷のNAMに感染したマウスは、ウイルスの広がり、体重減少、炎症が限られていることを示しました。このグループのすべての動物は感染を生き延びました。 NAMは、組織病変を防ぐために、高度に炎症誘発性シグナル伝達タンパク質の産生を制限することも示されています。研究者によると、NAMのユニークな特徴は、免疫細胞のほとんどが減少し始めている時間の経過とともにその数が増加することです。
我々の結果は、SARS-COV-2感染中の炎症反応の調節における神経と肺の神経と呼吸管に関連する間質マクロファージの重要な役割を強調しています。これらのNAM免疫細胞の欠如は、COVVI-19ウイルス、細胞死、ウイルス伝播の増加に対する誇張された炎症反応につながります。 “”
Payal Damani-Yokota、PhD、捜査官の共発作、NYUグロスマン医学部のポスドク研究員
結果は、NAMがSARS-COV-2に対する免疫応答に影響を与えるために、1型インターフェロンレシーバーまたはIFNARと呼ばれるタンパク質に依存していることも示しています。チームが遺伝的に設計されたNAMを持っているため、IFNARを生成できなくなるため、したがって免疫シグナル伝達タンパク質のインターフェロンに反応しなくなると、細胞は炎症を軽減できませんでした。このシナリオでは、ナムが使い果たされたときと同じ割合のマウスが死亡しました（100％）。
SARS-COV-2の重度の感染のために挿管された患者の肺組織の他の検査（一部は生き残った人、他の人はnAMに関連する遺伝子の活性の減少を示し、死亡した人の炎症の増加を示しました。これは、研究者にとって、彼らのNAMの結果マウスが人間の感染中に起こっていることを模倣していることを確認しました。
「私たちの研究は、肺またはNAMの神経と呼吸管に関連する間質性マクロファージが、SARS-COV-2感染中の拡大と正常な機能のために1型インターフェロンのシグナル伝達に依存していることを示しています」
同じNYU Langoneチームは、2020年に、肺マクロファージのわずかな部分（5％未満）がインフルエンザウイルス感染中に攻撃しないことで異なる作用を行うことを発見しました。代わりに、彼らはNAMと名付けたこれらの細胞が最初の免疫応答を沈め、彼が治癒しようとしている間に肺組織の損傷を引き起こすのを防ぐことを妨げたことを発見した。これにより、チームはNAMがCovid-19で同様の役割を果たすことができると疑うようになりました。
「新しい研究は、炎症アラームを沈黙させ、免疫応答を増幅するためのインターフェロンコールの中でさえ、炎症アラームを沈黙させ、穏やかに回復するために、回復の振り付けの主要なプレーヤーとして神経と呼吸器に関連する間質性マクロファージを明らかにしています」 Molecol Nyu Langoneの。
将来、研究者はNAMトラックを研究して、マクロファージのサブセットが炎症を緩和する方法を決定する予定です。より具体的には、チームはタイプ1インターフェロンのシグナル伝達と、SARS-COV-2感染に応じてNAMの成長を引き起こす方法を研究する予定です。
他の経験が成功した場合、カンナは、彼女のチームの結果を使用して、IFNARシグナル伝達を使用して病気に対する耐性を促進する治療戦略を開発できると言います。このアプローチは、Covid-19および慢性閉塞性肺疾患（MPOC）、喘息、肺線維症などの他の呼吸器疾患に適用できます。
この研究の資金調達への支援は、国立衛生研究所P30CA016087、R01AI143861、R01AI162774、R33GM147800、U01AG088351、F32HL154598および5T3-A1100853の補助金によって提供されました。米国肺協会の補助金n°917496およびアメリカ心臓協会19-A0-00-1003686から追加の財政的支援が届きました。
Damani-YokotaとKhannaに加えて、この研究に関与した他のNyu Langoneの研究者には、現在ニューヨークのWeill Cornellにある共同研究者Stephen Yeung、共同研究者のSara Thannickal、Eric Bartnicki、Eduardo Bernier、Clea Barnett、Camill khailalah、ralf duerlah、ralfマリア・ノバル、リード。ケネス・ステープルフォード。
#まれな肺細胞はcovid19の死から保護することが証明されています