コペンハーゲン /ミュンヘン(それはボルトワイズ) – サウスデンマーク大学の科学者は、減量のプラトーを克服するための有望なアプローチを発見しました。
体重管理の世界では、体重を減らすことの進歩が一定の時間を経て停滞していることはよく知られている現象です。これは多くの場合、身体がSO -Caledの「空腹モード」に変化し、代謝を遅くし、燃焼するのではなく脂肪を貯蔵するという事実によるものです。 OzempicやWegovyなどの薬を服用している場合でも、多くの人が体重の20〜25%を失った後、停止を報告しています。 「Ozempic Plateau」として知られるこの課題により、研究者は新しい解決策を探すようになりました。デンマーク大学の現在の研究は、現在、このイライラする現実を変えるという希望を提供しています。この研究の上級著者である分子生物学の教授であるキム・ラヴァンスキャアーは、体重減少は通常最初はうまくいくが、体の代謝が適応するため、時間とともに失速していると説明しています。新しい研究は、この代謝適応を制御することが可能である可能性があることを示しています。研究者は、マウスの肝臓におけるPLVAPと呼ばれる遺伝子の役割を調べました。以前の研究では、この遺伝子なしで生まれた人は脂質代謝に問題があることが示されていました。これにより、研究者は接続をさらに調査するようになりました。彼らは、この遺伝子が「空腹モード」で砂糖から脂肪燃焼への代謝の制御に主な原因であることを発見しました。遺伝子が実験用マウスで非アクティブ化されたとき、肝臓は空腹時の状態を認識せず、砂糖の燃焼を継続しました。これは、肝臓に代謝を加速させる方法があることを示しています。 Ravnskjaerは、肝臓での砂糖と脂肪燃焼の制御が減量と糖尿病薬の有効性を高める可能性があることを強調しています。別のエキサイティングな発見は、マウスが実験中に悪影響を示さなかったことです。実際、彼らは血糖値が低く、インスリン感受性が改善されているように見えました。これは、血糖の増加が2型糖尿病患者の慢性合併症につながる可能性があることが知られているため、特に関連しています。 PLVAPを理解することで、将来の糖尿病患者が血糖値をよりよく調節するのに役立ちます。この研究の結果は、最近ジャーナルCell代謝に掲載されました。これまでの研究はマウスに限定されていましたが、人々に関する臨床研究が計画されています。 Ravnskjaerは、マウスの実験から投薬の市場発射までの知識から長い道のりであることを強調していますが、研究の可能性は明らかです。
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減量が発生した場合に代謝を加速するための新しい研究(写真:Dall-E、それはboltwise)
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