仮承諾
- 1 デュイスブルク エッセン大学、デュイスブルク、ドイツ
- 2 実験免疫学および画像研究所、エッセン大学病院、デュイスブルク エッセン大学、エッセン、ノルトライン ヴェストファーレン州、ドイツ
- 3 神経科、エッセン大学病院、デュイスブルク エッセン大学、DE-45147 エッセン、ドイツ
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脳卒中後の好中球の早期活性化は、集中的な神経炎症の一因となり、疾患の転帰を悪化させます。他の既存の患者の状態により、特に高コレステロール血症などの疾患中の活性化の程度が変化する可能性があります。しかし、循環コレステロール量の増加が脳卒中後の非常に早い段階で好中球活性化反応を変化させることができるかどうか、またどのように変化させるかについては研究されていない。この研究では、高脂肪食（HFD）誘発性高コレステロール血症が好中球活性化と脳卒中転帰に及ぼす影響を調査しました。マウスに HFD または通常の食餌 (ND) を 6 週間与えた後、中大脳動脈の一過性閉塞によって脳卒中を誘発しました。フローサイトメトリーを使用して、免疫細胞上の活性化受容体とサイトカインの血漿レベルを分析しました。血漿好中球細胞外トラップ (NET) の量は、citH3-DNA 複合体 ELISA を使用して測定されました。われわれは、HFD誘発性コレステロール血症は、偽対照と比較して、脳卒中マウスの循環好中球および脾臓好中球数を増加させるが、骨髄好中球を減少させることを発見した。脳卒中後、HFD マウスの好中球は、ND マウスと比較して、より高いレベルの活性化マーカー Ly6G および PSGL-1 (CD162) を発現しました。さらに、脳卒中により、HFD マウスでは単球/マクロファージ (MΦ) 上の活性化マーカー Ly6C および CD68 の発現が増加しましたが、ND マウスでは増加しませんでした。 ND と比較して、HFD は炎症誘発性サイトカイン TNF-α、IL-6、IL-23、および MCP-1 の血漿レベルを増加させました。注目すべきことに、HFD マウスは、ND マウスと比較して、脳卒中後の循環 NET、脳浸潤好中球の量が多く、より大きな梗塞を示しました。脳卒中を伴う高コレステロール血症の存在は、好中球と MΦ のより強力な活性化を引き起こし、疾患の転帰の悪化を引き起こす可能性があります。
キーワード: 高脂肪食、高コレステロール血症、脳卒中、好中球、炎症
受信日: 2024 年 9 月 26 日。受理日: 2024 年 12 月 17 日。
* 対応: Vikramjeet Singh、デュイスブルク エッセン大学、デュイスブルク、ドイツ
#高コレステロール血症は先天性免疫バランス異常を引き起こし虚血性脳卒中後の脳梗塞を変化させる