健康

科学者らが帯状疱疹ウイルス拡散の鍵となるタンパク質を特定

コロラド大学アンシュッツ医療キャンパスの科学者らは、水痘や帯状疱疹を引き起こす水痘帯状疱疹ウイルスが用いる新たな回避戦略を発見した。この戦略により、ウイルスは感染の本来の部位から遠く離れた組織にも影響を及ぼす可能性がある。 この研究は本日、 ウイルス学ジャーナル。 研究者らは、ヒトのニューロンとげっ歯類モデルを使用して、小型細胞外小胞（sEV）と呼ばれる構造に包み込まれて体中を巡回するIE62と呼ばれる単一のウイルスタンパク質に焦点を絞りました。研究者らは、sEV内に包み込まれたIE62が感染部位から移動し、細胞に浸透して抗ウイルス反応を停止させ、ウイルス感染への扉を開くことを発見しました。 VZV として知られるこのウイルスは、古くからあるありふれたもので、全人類の 95% に存在します。このウイルスに最初に感染すると水痘を引き起こし、その後潜伏状態になります。ストレス、加齢、その他の要因により、VZV は帯状疱疹に再活性化することがあります。帯状疱疹は痛みを伴う皮膚疾患で、中枢神経系を侵し、血管疾患、脳卒中、認知症、その他の重篤な症状を引き起こすこともあります。 ウイルスが急速に体中に広がるには、免疫システムを回避するための即時の戦略が必要です。この研究は、ウイルスが感染細胞の sEV 機構を利用して免疫システムを回避する方法を正確に示した初めての研究です。 「このウイルスが感染部位から遠く離れた遠位臓器に影響を及ぼす経路と実際に結びつく明確なメカニズムが発見されたのは今回が初めてだ」と、コロラド大学医学部神経学助教授で本研究の筆頭著者であるクリスティ・ニーマイヤー博士は述べた。「これらの小胞は免疫反応を停止させる」 この研究の主任著者でコロラド大学医学部の神経学助教授アンドリュー・ブバク博士は、このタンパク質はこれまで知られていたよりもはるかに早く細胞内の抗ウイルス反応を停止させると述べた。 「このタンパク質はおそらくsEVにパッケージ化され、皮膚に届くニューロンに運ばれ、皮膚の下の細胞を感染に対して脆弱にしていると考えられます」とブバク氏は述べた。「これが発疹に先立って起こると考えており、治療の観点から明らかに興味深いことです。」 帯状疱疹のワクチンはありますが、このタンパク質の活性に影響を与える薬は今のところありません。状況は変わるかもしれません。 「この研究は、おそらく治療薬の開発につながる別の抗ウイルス標的を特定した初めての研究だ」とニーマイヤー氏は語った。 ブバク氏は、このメカニズムが、VZV 感染者に臨床的に見られる一般的な同時感染と免疫抑制現象の原因である可能性があると述べた。また、典型的な帯状疱疹の発疹がない人でもウイルスが断続的に再活性化し、診断を逃れる可能性があることを指摘し、この免疫抑制現象が当初考えられていたよりも頻繁に発生するのではないかという疑問を提起した。 「このメカニズムは、他のウイルスがどのように作用し、感染を引き起こすかについての手がかりを与えてくれる可能性がある」と彼は語った。 ニーマイヤー氏もこれに同意し、このウイルスの拡散におけるsEVの重要性はさらなる調査の必要性を浮き彫りにしていると述べた。 「VZV感染によって引き起こされる全身的合併症を減らすためには、ウイルスの拡散と二次的な病気の発症におけるそれらの役割をよりよく理解する必要がある」と彼女は述べた。 #科学者らが帯状疱疹ウイルス拡散の鍵となるタンパク質を特定