1706236204
2024-01-24 12:03:02
BBVA財団生物学および生物医学分野の知識フロンティア賞は、タンパク質の機能を制御する生理学的メカニズムを明らかにした革新的な発見、多くの病気の起源の理解と新しい治療法の開発の両方にとって根本的な発見に対して4人の科学者に授与されました。 。 発生、生存、繁殖に必要なすべての指示は、私たちの細胞の DNA に存在します。 しかし、これらの機能の実行を担う主な役割はタンパク質であり、「その機能を果たすためには、シャペロンと呼ばれるタンパク質のグループの助けを借りて細胞内で達成される特定の三次元構造を採用する必要がある」と陪審報告書は述べている。 受賞者は、タンパク質の分野で2つの重要な発見をした。マックス・プランク生化学研究所（ドイツ）のウルリッヒ・ハートル氏とイェール大学（米国）のアーサー・ホーウィッチ氏は、タンパク質が折りたたまれる細胞機構を明らかにした。京都大学（日本）の博士らと、アルトス研究所およびカリフォルニア大学サンフランシスコ校（米国）のピーター・ウォルター博士は、タンパク質が適切に折りたたまれなかった場合に、タンパク質の再折りたたみまたは除去が引き起こされる応答機構を特定した。 関連ニュース 標準 いいえ 遺伝子の変異体がアテローム性動脈硬化とアルツハイマー病 ABC のリスクを防ぐ スペインの研究で、アルツハイマー病に関係する APOE の遺伝的変異体が、潜在性アテローム性動脈硬化症の発症にも関連していることが判明タンパク質の折り畳みとこの機構の失敗に対する反応の両方を制御する分子機構は、がんからアルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの神経変性疾患に至るまで、複数の病気の原因に関与しているため、生命は生物医学的に多大な意味を持っています。あるいは老化プロセスそのもの。 1972年、クリスチャン・アンフィンセンは、特定の小さなタンパク質が試験管内で自発的に折りたたまれることを実証した一連の実験によりノーベル賞を受賞した。 彼の研究により、細胞内であってもすべてのタンパク質は自発的に折りたたまれるという考えが確立されましたが、これはハートルとホーウィッチによって最終的に反証されました。 老化 受賞者は、自分たちの発見が新しい効果的な治療法の開発を促進し、さらには老化の理解と対策に貢献できると確信しています。 « パーキンソン病、アルツハイマー病、ハンチントン病、そしておそらくALSには、一定の年齢になると、誤って折りたたまれたタンパク質の蓄積により、患者の脳や神経細胞に問題が生じるという共通点があります。 一般に、年齢が上がるにつれて、このようなことが起こる確率ははるかに高くなります」とハートル氏は説明します。 ハートル氏は、蓄積するタンパク質の生成を妨害することで、これらの障害に対処できる可能性があると考えている。 実際、ALS とハンチントン病ではすでに大きな進歩が見られたと彼は主張しています。 Horwich氏は、「細胞内にはフォールディングアシスタントが存在し、ミスフォールドしたタンパク質に結合し、そうすることでタンパク質が細胞に対して毒性を示したり、正常な機能が欠如したりするのを防ぐことができる」と説明している。 この観点から、彼は、これらのミスフォールドタンパク質を認識できるシャペロンの治療的使用が「神経変性状態を解決する方法になる可能性がある」と予測している。 関連ニュース 98 年の標準災害から 125 周年 はい、簡単な血液検査でガン、アルツハイマー病、パーキンソン病を検出できる可能性がある ラケル・ペラエス さらに、ミスフォールドタンパク質の蓄積は年齢とともに増加するようであるため、ハートル氏はまた、自分の発見は、世界の災害の進行を遅らせることに影響を与える可能性があると考えています。老化の過程。 「有毒なタンパク質の凝集を防ぐ細胞自身の機構を強化できれば、おそらくより一般的な老化防止にも役立つ可能性があります。」 森教授は、タンパク質のフォールディングのエラーを軽減できるいくつかの分子がすでにALSと一部の肝臓疾患の両方と戦うために使用され始めているという事実も強調している。 「将来的には、いくつかの慢性神経変性疾患や肝臓疾患を治療できるようになりたいと考えています」と彼女は言います。 これらの発見はがんにも応用できます。 ウォルター氏は、がん細胞には「ゲノム的に不安定であるという本質的な問題がある」と説明する。 それらは多くのミスフォールドタンパク質、つまり正しく組み立てることができないタンパク質を生成します。 「通常はこの反応が自己破壊するようにプログラムされているにもかかわらず、ミスフォールドタンパク質に対する反応はこれらの細胞を過度に保護し、細胞を生かし続けます。」 したがって、「この反応を阻害すれば、この不適切な増殖が排除され、病気の治療において非常に選択的な方法でがん細胞に作用できるようになる」可能性がある。 キングス・カレッジ・ロンドンの神経科学教授で神経発達障害MRCセンター所長のオスカー・マリン氏は、「この賞で認められた2つの発見は、それぞれの細胞、ひいては私たちの体の健康にとって基礎的なものである」と結論づけている。
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BBVA 財団は、アルツハイマー病、パーキンソン病、ALS の重要な発見を表彰します。
BBVA財団生物学および生物医学分野の知識フロンティア賞は、タンパク質の機能を制御する生理学的メカニズムを明らかにした革新的な発見、多くの病気の起源の理解と新しい治療法の開発の両方にとって根本的な発見に対して4人の科学者に授与されました。 。 発生、生存、繁殖に必要なすべての指示は、私たちの細胞の DNA に存在します。 しかし、これらの機能の実行を担う主な役割はタンパク質であり、「その機能を果たすためには、シャペロンと呼ばれるタンパク質のグループの助けを借りて細胞内で達成される特定の三次元構造を採用する必要がある」と陪審報告書は述べている。 受賞者は、タンパク質の分野で2つの重要な発見をした。マックス・プランク生化学研究所（ドイツ）のウルリッヒ・ハートル氏とイェール大学（米国）のアーサー・ホーウィッチ氏は、タンパク質が折りたたまれる細胞機構を明らかにした。京都大学（日本）の博士らと、アルトス研究所およびカリフォルニア大学サンフランシスコ校（米国）のピーター・ウォルター博士は、タンパク質が適切に折りたたまれなかった場合に、タンパク質の再折りたたみまたは除去が引き起こされる応答機構を特定した。 関連ニュース 標準 いいえ 遺伝子の変異体がアテローム性動脈硬化とアルツハイマー病 ABC のリスクを防ぐ スペインの研究で、アルツハイマー病に関係する APOE の遺伝的変異体が、潜在性アテローム性動脈硬化症の発症にも関連していることが判明タンパク質の折り畳みとこの機構の失敗に対する反応の両方を制御する分子機構は、がんからアルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの神経変性疾患に至るまで、複数の病気の原因に関与しているため、生命は生物医学的に多大な意味を持っています。あるいは老化プロセスそのもの。 1972年、クリスチャン・アンフィンセンは、特定の小さなタンパク質が試験管内で自発的に折りたたまれることを実証した一連の実験によりノーベル賞を受賞した。 彼の研究により、細胞内であってもすべてのタンパク質は自発的に折りたたまれるという考えが確立されましたが、これはハートルとホーウィッチによって最終的に反証されました。 老化 受賞者は、自分たちの発見が新しい効果的な治療法の開発を促進し、さらには老化の理解と対策に貢献できると確信しています。 « パーキンソン病、アルツハイマー病、ハンチントン病、そしておそらくALSには、一定の年齢になると、誤って折りたたまれたタンパク質の蓄積により、患者の脳や神経細胞に問題が生じるという共通点があります。 一般に、年齢が上がるにつれて、このようなことが起こる確率ははるかに高くなります」とハートル氏は説明します。 ハートル氏は、蓄積するタンパク質の生成を妨害することで、これらの障害に対処できる可能性があると考えている。 実際、ALS とハンチントン病ではすでに大きな進歩が見られたと彼は主張しています。 Horwich氏は、「細胞内にはフォールディングアシスタントが存在し、ミスフォールドしたタンパク質に結合し、そうすることでタンパク質が細胞に対して毒性を示したり、正常な機能が欠如したりするのを防ぐことができる」と説明している。 この観点から、彼は、これらのミスフォールドタンパク質を認識できるシャペロンの治療的使用が「神経変性状態を解決する方法になる可能性がある」と予測している。 関連ニュース 98 年の標準災害から 125 周年 はい、簡単な血液検査でガン、アルツハイマー病、パーキンソン病を検出できる可能性がある ラケル・ペラエス さらに、ミスフォールドタンパク質の蓄積は年齢とともに増加するようであるため、ハートル氏はまた、自分の発見は、世界の災害の進行を遅らせることに影響を与える可能性があると考えています。老化の過程。 「有毒なタンパク質の凝集を防ぐ細胞自身の機構を強化できれば、おそらくより一般的な老化防止にも役立つ可能性があります。」 森教授は、タンパク質のフォールディングのエラーを軽減できるいくつかの分子がすでにALSと一部の肝臓疾患の両方と戦うために使用され始めているという事実も強調している。…
