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2人の患者が膵臓癌の革新的な治療法の恩恵を受ける

新生物が以前の治療に抵抗していた膵臓癌の2人の患者が、革新的な治療アプローチを最初に検査したことがあります。雑誌に掲載された小さなパイロットのエッセイで胃腸科'、患者は、実験薬AOH1996で治療された後、肝臓転移で最大49％の減少を経験したことが示されています。 病院の希望の都市 （米国）、2か月間1日2回。 彼 膵管腺癌 （PDAC）は、ほとんどの治療が抵抗するため、最も致命的な人間の癌の1つです。現在、治療法はほとんどありません。これにより、患者の90％が5年以上生存していません。 この革新的なアプローチは、PDACの持続的な耐性の遺伝的原因を治療に治療の同盟国に変換する可能性を提供します。 監督 ムスタファ・ラオフ科学者のチームは、転写複製（CTR）の競合に焦点を当てました。これは、遺伝子発現とゲノムの重複の原因となるメカニズムが競合に陥ったときに発生します。 この紛争は、遺伝子を読み取ってコピーする細胞の能力を中断し、膵臓癌の一般的な現象である複製ストレスを引き起こします。 この追加のストレスは、DNAをコピーすることにより細胞にエラーを生成します。これにより、がんが広がり、強化されます。 「転写複製紛争は、膵臓癌の重要な脆弱性です」とRaoofは説明します。 「私たちの研究は、この脆弱性を活用することで、患者に効果的な治療目標を提供できるという概念の証明を確認した最初の研究です。」 以前の研究では、このチームは、CRTの高レベルを、一般的な遺伝的突然変異によって駆動される膵臓癌のユニークな衰弱であると特定しました。 この調査から、チームはを使用しました 実験薬AOH1996City of Hopeで開発され、CRTを攻撃し、臨床反応を測定します。 2人の患者でテストされる前に、AOH1996は膵臓癌マウスモデルとオルガノイドと呼ばれる実験室で栽培されている人間の臓器の小さなバージョンで評価されました。 結果は、薬物が腫瘍の成長を遅らせ、健康な組織に影響を与えることなく癌細胞を損傷し、マウスの生存を平均14日から3週間に増加させることを示した。 突然変異 その後、チームは2人の患者の方法をテストしました。この実験療法は、膵臓癌の患者の95％でKRAS遺伝子が失敗した場合の一般的な現象である、高い複製ストレスで癌細胞を排除するのに特に効果的であることが証明されました。 「KRASの突然変異は強力な治療標的を示唆していますが、ヒトPDACでそれを正確に特定することはこれまで困難でした」とRaoofは説明します。 «で KRAS変異体の阻害剤の臨床試験への侵入抵抗が予想されます。したがって、KRASの依存に対処する新しいアプローチを開発することが重要です»。 研究の最初の結果は有望ですが、Raoofは調査結果を解釈する際に注意することをお勧めします。テストサイズが小さいことを考えると、科学者はこの療法の可能性を最大化するために、臨床研究とより広範なバイオマーカーの発見を実施する必要があります。 エラーを報告します #2人の患者が膵臓癌の革新的な治療法の恩恵を受ける