世界

黒色腫は遺伝子を破壊することで治療に抵抗する

彼 黒色腫皮膚がんの中で最も致死性の高いがんは、世界的な罹患率が上昇し続ける中、医学にとって大きな課題となっています。より効果的な治療法の探索において、最近の進歩は、増加する症例に対する解決策を提供できる個別の治療法を設計するために、遺伝子検査を使用して特定の変異を特定することを指摘しています。 残念なことに、スペイン人が説明したように、 ゲノム制御センター バルセロナの (CRG) は、黒色腫には薬を出し抜く能力があるという、ありがたくない情報を明らかにしました。 として？ 遺伝子を壊す。 「黒色腫の薬剤耐性は差し迫った脅威であり、標的療法を受けているBRAF変異を持つほぼすべての患者に影響を及ぼしています」と彼は言う。 フランシスコ・アヤ・モレノ。 したがって、この抵抗の背後にあるメカニズムを理解することが急務であると彼は強調する。 に掲載された研究セルレポート' は、黒色腫が治療戦略を上回る新しいメカニズムを明らかにしました。 この研究で明らかになったのは、がん細胞は治療に反応して、がん抑制の重要な標的であるBRAF遺伝子のセグメントを断片化できる機構を備えているということだ。 研究者らは研究の中で、ゲノム欠失と呼ばれるこの断片化により、腫瘍がBRAFタンパク質と呼ばれる別のバージョンを生成できると説明している。 altBRAFBRAF阻害剤の影響を防ぎ、がん増殖経路を再活性化します。 さらに憂慮すべきことは、これらのゲノム欠失が治療開始前であっても発生しているようであり、黒色腫内に薬剤耐性を模倣する能力があらかじめ存在していることを示唆していることである。 この発見は、治療前の包括的な遺伝子プロファイリングの重要性を強調しており、初期の治療介入の有効性を根本的に変える可能性があります。 その他のがん さらに、この研究の意味は黒色腫を超えて広がります。 同様のゲノム欠失と altBRAF の証拠は、非小細胞肺がん、乳がん、腎臓がん、前立腺がんなどの他のがん種でも見つかっています。 これは、標的治療のより広範な応用を示唆しており、さまざまな悪性腫瘍の患者に希望をもたらします。 モレノ教授は、より広範囲の作用を示し、altBRAF活性を抑制する可能性がある第二世代RAF阻害剤の臨床試験に多様な患者コホートを参加させることを提唱している。 この拡張されたアプローチは、 耐性癌との闘いにおける大きな進歩 薬に。 この研究は、黒色腫耐性のメカニズムを明らかにするだけでなく、臨床的洞察と科学的研究の間の貴重な相乗効果も強調します。 #黒色腫は遺伝子を破壊することで治療に抵抗する