バプティスト・ヘルスが主催した第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットでは、免疫療法と移植の使用における重要な進歩について、血液学者、腫瘍学者、放射線腫瘍学者、薬剤師、および学際的なチームの他のメンバーに情報を提供することに特化したいくつかのプレゼンテーションとセッションが行われました。プログラムの後、シンポジウムディレクターのギュンター・ケーネ医師がCancerNetwork®と対談し、注目すべきテーマとこれらのプレゼンテーションから得た知見について話しました。
マイアミがん研究所の血液・骨髄移植、血液腫瘍学、良性血液学の副所長兼主任であるケーネ氏は、多発性骨髄腫、白血病、リンパ腫、その他の血液がんの管理に向けたセッションでのさまざまな進展を強調した。同氏はまた、疾患のために移植を受けている患者の転帰の改善に焦点を当てた現在の取り組みと将来の可能性のある取り組みについても詳しく説明した。
CancerNetwork: 血液腫瘍研究に関連して、マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットのような会議を開催することの重要性についてお話しいただけますか?
ケーネ: マイアミがん研究所の血液悪性腫瘍免疫療法サミットは、世界中または米国内の主任医師を一室に集め、この分野の急速な変化について最新情報を伝えるために不可欠です。これは、 [the seventh meeting]。これらの血液悪性腫瘍の症状と治療状況を 7 年前と今日と比較すると、もはや何も変わっていません。そのため、このカンファレンスは、医師や医師以外のスタッフ、APP や検査室スタッフに、この分野の急速な発展について最新情報を提供し続けることが重要です。
会議初日のセッションでは、多発性骨髄腫、B細胞およびT細胞悪性腫瘍、急性白血病、骨髄増殖性疾患などの分野に特化したプレゼンテーションが行われました。会議初日で目立った議論やプレゼンテーションはありましたか?
今回の経営に大きな変化があった。さらに、最小限または測定可能な残存病変の発生、統合、および検出 [MRD] そのため、移植後または免疫療法後に維持療法を実施できる時間が限られてしまいます。それ [also] MRD が完全寛解後に復帰した場合に、早期に介入できるようになります。それは非常に重要な進展です。
ポール・リチャードソン医学博士のプレゼンテーションも強調したいと思います。 [who] 多発性骨髄腫患者の治療には、CELMoD を含む多くの新しい開発があるため、私は個人的にこのことに焦点を当ててほしいとお願いしました。 [who] 二重特異性抗体または CAR T 細胞による免疫療法を受けました。2 これらの CELMoD は、T 細胞のアポトーシスまたは T 細胞の枯渇を防ぎます。これにより、免疫反応の持続期間は次のようになります。 [improved]。
リンパ腫では、びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫の変化が顕著でした。導入療法では、CAR T細胞が幹細胞移植に取って代わりました。全体として、これはリンパ腫の分野における新たな発展につながりました。白血病では、 [as] ダナ・ファーバー癌研究所のリチャード・ストーン医学博士が強調したように、そこには多くの変化がありました。3 7+3 導入化学療法は 40 年以上標準であり、急速に変化しています。ストーン氏は、7+3 は歴史的なものであり、アザシチジンの別の組み合わせである可能性があることを強調しました。 [Vidaza] そしてベネトクラクス [Venclexta] または 7+3 とベネトクラクスが新しい標準となる可能性があります。
シカゴ大学のウェンディ・ストック医学博士は、同様に急速に改善している T-ALL 患者に対する新たな展開について最新情報を提供してくれました 4。これまで治療が困難な病気でしたが、新しいアプローチにより、さらに有望な病気となります。同氏はまた、T-ALL患者に対するCAR T細胞療法に関する新たな最新情報についても初めて発表した。
2日目では、CAR療法や幹細胞移植などに関する講演が行われました。カンファレンス 2 日目のハイライトは何でしたか?
ミッシェル・サドラン医学博士は、CAR T 細胞の持続期間と、血中および部位における CAR T 細胞の機能持続期間の観点から、次世代 CAR T 細胞における大幅な改善を発表しました。5 しかし最も重要なことは、同氏が開発中の固形腫瘍に対する CAR T 細胞療法について初めて語ったということです。特定の固形腫瘍に対してCAR T細胞を特異的に生成できれば、この分野における新たな画期的な開発となるだろう。
ダナ・ファーバーのチーム、ロバート・ソイファー医学博士とコーリー・カトラー医学博士は、同種幹細胞移植の改善について話し合いました。 [allo-SCT] 急性および慢性の移植片対宿主病の管理および/または予防。これも、2 年ほど前には知られていなかった新しい治療アプローチによって急速に改善しています。6,7
あなたが現在携わっている臨床研究のうち、強調したいものはありますか?こうした取り組みにより、さまざまな患者集団にわたって患者の転帰がどのように改善されるのでしょうか?
私は現在、非常に高リスクの急性骨髄性白血病の患者に焦点を当てて熱心に取り組んでいます。私たちは知っています TP53-変異したAML、またはさらに二成分性のAML TP53-変異したAML。その病気を制御するのは非常に困難でした。同種SCTであっても、再発しその後の全生存期間が短い患者に対して必ずしも期待する結果が得られるわけではありません。 AMLの免疫療法を開発するには一定の限界を克服する必要がありましたが、私はこれらの患者の転帰を改善するための新しいアプローチに焦点を当て始めました。多発性骨髄腫やリンパ腫とは対照的に、AML 細胞は健康な組織と共有される表面マーカーを発現します。したがって、健康な組織上のマーカーを下方制御して、特異的に標的化できるマーカーが発現した状態で AML 細胞を残す方法がない限り、AML 細胞を特異的に標的とすることは非常に困難です。
つまり、CD33 と呼ばれるマーカーがあり、これは造血幹細胞で発現されますが、白血病細胞集団では高度に過剰発現されます。白血病細胞のCD33を標的にしたい場合は、造血幹細胞の機能も排除することになります。私たちが開発した新しいアプローチは、造血幹細胞上の CD33 の発現を下方制御して、移植産物が CD33 陰性であるが、 [includes] CD34マーカーに基づいて幹細胞を選択。化学療法後にこれらの幹細胞製品を注入できます。最近公開されたデータで表示できます。 [JCO Precision Oncology] この移植後の細胞の回復では、単球または骨髄細胞がすべて CD33 陰性であり、CD33 陽性の AML 集団だけが残っていることが示されています。8
現在、モノクローナル抗体またはドナー由来のCAR T細胞を用いた免疫療法アプローチがあり、残存する白血病細胞集団を除去したり、再発時に患者を寛解状態に戻すことさえ可能です。それは非常に刺激的であり、少し複雑ですが、長期的にこれらの患者を助けるためには、その複雑さを乗り越えなければなりません。この機会にとても興奮していますし、 [I] 今後もこの患者集団に重点を置くことになるでしょう。
将来を見据えて、白血病、MDS、多発性骨髄腫、およびその他のリンパ増殖性疾患における自家および/または同種SCTの使用に関して、この分野はどのように進化しなければならないでしょうか?
自家幹細胞移植自体は、基本的に自家移植の恩恵を受けられる多発性骨髄腫患者に限定されます。これらの患者に対する自家幹細胞移植の統合は、依然として標準治療です。ドナー由来または同種SCTは、以下の患者に対して行われるものです。 [AML]、 [MDS]、および骨髄増殖性障害。これらすべての病気のリスク層別化が可能になりました [in] 患者が移植の恩恵を受けるかどうかを決定します。過剰治療はしたくない [patient with] 比較的良いリスクの MDS または比較的良いリスク [AML] と [allo-SCT] もし [adverse] 効果は基本的に結果を減らすことになります。
しかし、それが高リスク疾患または中リスク疾患である場合でも、患者は同種SCTから恩恵を受けます。 [it] これらの病気に対する唯一の治療法を提供します…問題は、「患者は移植を必要とするか?」ということでした。はい、移植は必要です。現在の焦点は、「これらの移植の結果をどのように改善できるか」です。 [by] 無増悪生存期間と全生存期間を改善するだけでなく、生活の質も改善し維持できるでしょうか?」
サミット全体から他の人が何を得ることを期待しますか?会議で伝えられる中心的なテーマがあるとしたら、それは何でしょうか?
医療提供者に対する私の個人的な推奨事項は、これがこの会議とその後のテーマです。常に最新の状況を把握し、学び続けることです。 [how] 新しい標準治療はここ数年で急速かつ大幅に変化しました。これは、より良い結果をもたらす新しい治療アプローチを見逃さないようにという、重要なメッセージの 1 つです。しかし、免疫療法について述べたように、はい、免疫療法には効果があります。 [adverse] エフェクトですが、それらはすべて制御可能です。それらの [adverse] その効果は、数年前に患者が化学療法を受けて回復しなければならなかったものとは比較にならない [with] 長期間にわたる限られた生活の質。それは大きく変わりました。成果を向上させることだけが必要なわけではありません。すでに良好な結果が得られている場合は、「どのようにして良好な生活の質を保ちながら結果を維持できるか?」に焦点を当てる必要があります。
参考文献
- ウスマニ S. 自家移植後の維持療法: MRD の状態は治療の選択に影響しますか?第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットで発表。 2026 年 3 月 6 ～ 7 日、フロリダ州マイアミ。
- Richardson P. 多発性骨髄腫の治療アプローチへの CELMoD の統合。第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットで発表。 2026 年 3 月 6 ～ 7 日、フロリダ州マイアミ。
- Stone R. AML 2026: 7+3 は依然として標準治療ですか?第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットで発表。 2026 年 3 月 6 ～ 7 日、フロリダ州マイアミ。
- Stock W. T-ALL における治療抵抗性の克服: クリニックへの翻訳。第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットで発表。 2026 年 3 月 6 ～ 7 日、フロリダ州マイアミ。
- Sadelain M. CAR T 細胞療法の次のステップ。第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットで発表。 2026 年 3 月 6 ～ 7 日、フロリダ州マイアミ。
- Soiffer R. 同種移植のためのドナーと移植源の最適化。第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットで発表。 2026 年 3 月 6 ～ 7 日、フロリダ州マイアミ。
- Cutler C. GVHD の予防と治療への新しいアプローチ。第 7 回マイアミがん研究所血液悪性腫瘍免疫療法サミットで発表。 2026 年 3 月 6 ～ 7 日、フロリダ州マイアミ。
- Koehne G、Mushtaq MU、Muffly LS、他。 CD33を欠くCRISPR/Cas9遺伝子編集同種移植片であるtrem-celと、それに続くドナー由来の抗CD33キメラ抗原受容体T（VCAR33）による移植後のTP53変異型AMLの寛解。 JCO プレシス オンコル。 2025;9:e2500556。土井: 10.1200/PO-25-00556
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