科学者は、妊娠中に母親がどのように食事をして腸の微生物に影響を与え、子供の脳の発達を形成するかを発見し、次世代の自閉症のリスクに影響を与える可能性があります。
研究：子孫における腸内細菌および自閉症スペクトラム障害に対する母体の食物の影響。画像クレジット：ProStock-Studio / Shutterstock.com
導入
TSAは、遺伝的および環境的要因、特に免疫炎症経路と、結果として生じるニューロンの方法の規制緩和に関連しています。ただし、TSA患者の40％には腸症状があります。原則として、TSAの重症度は腸の問題の重症度と相関しています。
異常症によって活性化された免疫ルートは、脳神経伝達ネットワークの調節を変化させ、ハイパー炎症反応を引き起こす可能性があります。これらは、TSAの進行を開始および促進することができます。
健康な腸内微生物叢には、500〜1,000種の細菌種があります。これらの数千の微生物は、エネルギーバランスと栄養サイクルを調節します。それらは、腸粘膜の完全性を維持し、生来の適応免疫を促進し、神経発達を実施するのに役立ちます。
胎児の生活では、腸は代謝的に活性な細菌によって植民地化されていますが、その後の寿命よりも豊富ではありません。胎児および新生児の腸内微生物叢は、母体の腸内微生物叢への曝露、したがって母体の政権の影響を受けます。
妊娠中の不健康な摂食習慣は、母体の腸内外科症を誘発し、胎児の腸内微生物叢に悪影響を及ぼします。母乳育児中に発生するこのような習慣は、母乳の組成を乳児の腸内細菌に影響を与えます。
この研究では、腸内微生物叢を介したTSAのリスクを伴う母体食品の相互関係を調べました。
食べ物の役割
前臨床研究では、砂糖、塩、不健康な脂肪が豊富な食事（たとえば、飽和、トランス脂肪など）が病原性細菌の成長を促進し、有益な細菌（ ビフィドバクテリア et lactobacillus 種）。病原性の細菌の増殖は、免疫系を引き起こし、腸の炎症を誘発し、腸粘膜に損傷を与えます。過剰な砂糖は、腸内層上皮を覆う保護粘液を減衰させ、潜在的に大腸炎につながる。
出産時に非常に塩辛い食事にさらされた母親は、腸管症を伴う子孫を持っている可能性が高くなります。腸内のグルココルチコイドの産生は、塩が豊富な食事で観察され、ストレスホルモンの局所レベルと血液を増加させます。過剰な塩は大腸炎を悪化させ、短い鎖鎖（ACFA）脂肪酸を減少させます。
脂肪が豊富なレジームにさらされると、腸内微生物は反応性酸素種を生成します。この酸化ストレスはミトコンドリア機能を破壊し、腸上皮細胞のアポトーシスにつながり、上皮障壁を損ないます。興味深いことに、雌マウスは、男性と比較して腸内微生物叢で特異的ではあるが異なる変化をもたらしました。これは、脂肪が豊富な食事に具体的な答えがあり、いくつかのMGBAシグナル伝達経路で性差が現れることを示唆しています。
超糸状カスト食品（UPF）には、不健康な脂肪、砂糖、塩、添加物が豊富です。特に人工甘味料、乳化剤、染料などの成分を介して、腸の外体を引き起こす可能性があります。これは、UPFを消費しすぎている子供で観察されます。繰り返しになりますが、妊娠中のUPFの寄与は、幼少期の言語の発達と反比例して相関しており、認知機能の発達への影響を示しています。
一方、緑茶とプロバイオティクスまたはウーロンは、微生物叢のプロファイルを改善します。食品サプリメントは、これらの脂肪の多い食事の影響を減らすのに役立ちます。 lactobacillus 腸内微生物叢と代謝における差し迫った不均衡を修正または防止する種。これらの種は、脂質の代謝を改善し、腸内微生物叢の調節を介してSCFAの産生を改善することができます。
アルコール
アルコール消費は腸内微生物叢に悪影響を及ぼし、腸の透過性と微量栄養素欠乏の増加を引き起こす可能性があります。エンドトキシンは腸光の血液循環に入り、子孫を多数の自己免疫状態、神経疾患、代謝障害に素因とする可能性があります。 SCFA酪酸はより低いレベルで生成されます。
慣性炭水化物とイヌリンは肝機能を改善せず、アルコール依存症の炎症を軽減しません。彼らは社会的行動を改善し、脳（BDNF）に由来する神経栄養因子の血中濃度を増加させます。これは、シナプス可塑性と損傷の脳回復のための重要な分子です。
ファイバ
繊維は、残留炭水化物からSCFAを含む活性分子を生成する酵素活性の鍵です。腸の微生物の多様性を改善し、抗炎症効果をもたらします。前臨床研究は、あまりにも少数の食物繊維が機能的な腸障害と免疫問題および記憶障害に関連していることを示唆しています。
妊娠中の繊維が豊富な食事は、肥満と糖尿病のリスクが低いことに関連しており、子孫の危険因子が少ない。妊娠中のイヌリン補給は、SCFAの産生を刺激し、腸内微生物叢を改善します。
母体および胎児の微生物叢
腸の母体微生物叢は、神経学的機能、エネルギーバランス、免疫など、いくつかの分野での遺伝子の発現を修正します。妊娠中はかなり変化し、胎児の成長を促進する主要な栄養素のレベルを上げます。
健康な母体政権は、良好な胎盤成長と栄養素の移動を刺激します。腸内微生物は、胎児と相互作用し、新生児の腸内コロニー形成を引き起こす胎児と相互作用する細胞外小胞を生成します。腸管症は、重要な代謝産物の胎児を奪い、免疫調節を乱し、炎症と感染の素因を後で奪います。
母乳育児は、乳児と腸の口腔を播種するために栄養素と共生細菌を提供します。単純な糖は、母乳中の腸内細菌などの病原体を促進し、良い細菌を減少させます ビフィドバクテリア 種。
フォーミュラ内の乳児は、修飾された腸内微生物叢の同じ画像を持っています。排他的な母乳育児では、乳児は、HMO-2′-フコースに基づく乳糖など、単独で、またはラクチュロース-N-ネオトラサチ糖を補充する乳糖などの母乳乳（HMO）に特定のオリゴ糖を含める必要があります。
« この調整は、主にビフィドバクテリウム属の腸内細菌の発達を刺激し、腸内微生物叢のバランスを取り、新生児の免疫を改善することができます。 «
ヤギの牛乳に基づくフォーミュラは、標準的な牛乳粉ミルクに関連して有益な分類群を選択的に増加させます。それが試験で臨床的利点であるかどうかはまだテストされていません。その他の選択肢は、母体のプロバイオティクスか、母体の食事に脂肪酸とポリ不飽和ビタミンが含まれるようにします。
TSAおよび腸管症
微生物叢メンテナンスの軸は、多数のトラックを介して神経発達を調節および指示する双方向通信システムです。これらは、免疫系、神経伝達物質、視床下部 – ハイポフィーソーソレナリック軸（HPA）およびトリプトファン誘導体などのSCFAおよびアミノ酸を含む微生物代謝産物を意味します。腸内微生物叢は、性ステロイドレベルと双方向の関係があり、特定の性差につながります。
TSAの原因を説明するために、いくつかの仮説が提唱されています。一部の科学者は、つかの間の腸が全身性炎症の根であり、TSAを引き起こす神経炎症成分を備えたと考えています。神経炎症を除去するための免疫療法は、調査を保証します。
あるいは、腸管症は、GABA、セロトニン、ドーパミンを含む興奮性ネットワークや阻害剤を含む神経伝達物質の不均衡につながる可能性があります。これにより、機能症を維持するフィードバックループを作成できます。
3番目の仮説は、TSAを異常な腸内微生物代謝産物、特にSCFA酪酸によって引き起こす障害であると考えています。現在、人間の予防データは不十分です。
アンモニアレベルの増加は、脳のGABAレベルを低下させる可能性があり、拡大を引き起こす可能性があります。繰り返しになりますが、酸素症に関連するリポ多糖の放出は炎症を引き起こします。硫化物は、高濃度で腸バリア細胞を損傷する可能性のある別の微生物製品です。ただし、低濃度では、抗酸化および抗炎症機能を行使できます。
この文書は、真菌やウイルスなどの非細菌腸成分が、MGBA相互作用を介してASDに可能な限り貢献していることを指摘しています。
妊娠中のプロバイオティクス製剤、繊維濃縮食品、または個別化された栄養介入など、臨床的安全性と効率の潜在的な介入を評価するには、大規模な前向き試験が必要です。問題は、母体の腸内微生物叢を改善することにより、TSAを予防できるか、重症度を減らすことができるかです。また、経験は、母体の腸内細菌またはその代謝産物が胎児および新生児の神経発達経路に影響を与えるメカニズムを調べなければなりません。
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#腸内細菌は子供の妊娠食をつなぐことができます