マドリード、11月21日（ヨーロッパプレス） –
国立アレルギー感染症研究所（米国）のマウスを使った新しい研究によると、致死性のインフルエンザ感染症からの回復は、ウイルスの阻止に加えて肺の治癒を助けることに依存している可能性がある。
『サイエンス』誌に掲載されたこの研究は、 中等度の抗ウイルス療法の組み合わせ 免疫調節により、重度の感染症が確立した後でも、損傷した組織と肺機能を回復できます。
調査結果が提供するもの 将来の臨床戦略の基礎となる 標準治療が十分ではなくなった場合、重度の急性呼吸器疾患の転帰を改善します。ワクチンや抗ウイルス薬が利用可能であるにもかかわらず、インフルエンザや新型コロナウイルス感染症（COVID-19）などの重度の肺感染症は、肺炎や急性呼吸窮迫症候群などの重篤な病気を引き起こす可能性があります。
これらの病気の重篤かつ致命的なケースは、多くの場合、ウイルス自体によって引き起こされるだけでなく、 だけでなく、組織の損傷や肺機能の喪失を引き起こす可能性のある有害な炎症カスケードによっても引き起こされます。これらの疾患に対する現在の治療法のほとんどは、炎症やウイルスの複製のみに焦点を当てており、すでに広範な組織損傷が発生すると失敗する傾向があります。
その結果、現在、末期疾患の治療法が不足しています。重度の肺感染症における病理学的プロセスの時系列と損傷と組織修復のバランスをより深く理解するため、国立アレルギー感染症研究所の市瀬博氏らは、50を超える免疫調節戦略を評価した。 インフルエンザの致死マウスモデルでは、好中球の枯渇を除いて、単独で適用した場合には生存率が向上するものはないことが判明した。
これらの観察から、研究者らは「転換点」モデルを提案している。初期のウイルスおよび炎症による損傷が一定の閾値を超えると、炎症の制御だけでは組織機能を回復することはできない。彼らは、ウイルス性肺炎、そしておそらく他の急性呼吸器疾患の進行段階では、回復は炎症やウイルス複製の抑制ではなく、損傷と組織修復の間のバランスの再調整に依存していると主張している。
回復に重点を置いた戦略をテストするために、研究者らは以下を組み合わせました。 部分的なウイルス制御 インターフェロンシグナル伝達を遮断して細胞傷害性Tリンパ球（CD8+）の修復または枯渇を促進し、免疫介在性損傷を制限します。著者らは、分子解析と画像解析を用いて、両方のレジメンが組織の完全性と肺機能を保存または回復することで致死率を低下させることに成功したことを実証している。
#肺の修復は不可欠です