人間の睡眠は、睡眠段階の繰り返しサイクルによって特徴付けられ、通常は催眠計画に要約されます (図 1)。;トップパネル）。ノンレム睡眠は、睡眠を促進する視床下部核からの GABA 作動性調節の結果として、3 つの下降覚醒状態 (N1、N2、および N3 睡眠) にわたって徐々に静かになるアミン作動性トーンで構成されます。逆に、レム睡眠は、コリン作動性脳幹回路がアミン作動性緊張を静めることによって生じます。これらの異なる神経調節物質は脳波学的特徴をもたらします (図 1);中底パネル) 精神疾患および神経発達集団に関連するもの:
NREM 徐波: 深い NREM 徐波睡眠 (N3) は、皮質錐体細胞の過分極と脱分極を反映する同期振動 (通常 ≤ 2 Hz) にちなんで名付けられました。徐波は睡眠の恒常性調節とシナプス可塑性の指標となります。それらの振幅と発生率は一晩中減少し、目が覚めた後に増強されます。実験的な課題 (覚醒延長など) により、この恒常性の健全性が明らかになります。遅い波は、その大きさ (振幅)、密度 (速度)、速度 (固有振動数)、形態 (傾斜など)、および地形的な表現によって定量化できます。デルタ帯域（0.5 ～ 4 Hz など）の EEG パワーは「徐波活動」（SWA）とみなされ、これらの特性を追跡します。 SWAは気分障害などの症状に関与していると考えられている（例：大うつ病におけるSWA散逸の変化） [2]）。
ノンレム睡眠紡錘体: 脱分極したアップ状態の皮質低速振動でネストされ、シグマ活動 (約 10 ～ 16 Hz) の短い (約 1 ～ 2 秒) の位相バーストが発生します。これらの「睡眠紡錘体」は、N2 睡眠の特徴として K 複合体 (シーケンスされた過分極と脱分極の短い高振幅波形) に加わります。睡眠紡錘体は、視床網様体核と視床皮質ニューロンの相互作用によってペーシングされ、長い間、睡眠を強化する感覚ゲートに関連していると考えられてきました。より最近では、興奮性皮質のアップ状態との密接な結合が、特性 (IQ など) および状態 (睡眠依存の記憶固定など) の認知に関与していることが示唆されています。精神障害に関連する紡錘体マーカーには、密度（発生率）、振幅、固有周波数、継続時間、徐波との結合の大きさとピーク位相が含まれます。 [3]。
レム睡眠の微細な特徴: コリン作動性皮質活性化によるレム睡眠は、非同期の低電圧混合周波数 EEG によって特徴付けられます。 REMは、急速な眼球運動密度（眼球運動数/分）、レム睡眠開始の潜時、および関連するEEG帯域（例：シータ（4〜8 Hz）、ベータ（15〜30 Hz）、ガンマ（>30 Hz））のパワーを通じて定量化できます。レム密度の減少、レム睡眠開始潜時の短縮、および高周波EEG活動は、感情プロセスの変化、および気分/不安症状の悪化と関連しています。 [4]。
図 1: 精神医学の文脈における睡眠神経生理学を強調した図。用語集 精神疾患の研究と治療に関連する睡眠神経生物学。
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