今年、食道がんと診断された米国の約20,000人のうち、2027年にはまだ4,000人しか生きていない可能性があります。
そのような悲惨なデータは、長い間、研究者に病気の根源を理解しようと駆り立ててきましたが、彼らは今までほとんど発見していませんでした。
ケースウエスタンリザーブ大学医学部およびケース総合がんセンターの研究者チームは、食道腺がんの発症に関与する細胞シグナル伝達経路を特定したと信じています。食道がんは、若い人でも徐々に一般的になっている攻撃的な形態です。人。
食道がんの発生率は過去数十年間で数倍に増加しており、米国で最も一般的な食道悪性腫瘍となっています。胃がんや膵臓がんと同様に、これらは治療に抵抗性があり、生存率が低く、不足している非常に攻撃的な悪性腫瘍です。効果的な標的療法の」
Kishore Guda、医学部の准教授、Case ComprehensiveCancerCenterのメンバー
今月発表された新しい研究 消化器病学 科学者に「エフリンB2（EphB2）チロシンキナーゼ経路」として知られている重要な分子シグナルが食道腺癌の発生中にどのように活性化され、癌の増殖に寄与するかを説明します。 調査結果はまた、EphB2経路が正常な食道細胞の挙動を調節しながら癌細胞の成長を制御しているように見えることも示しています。
「分子の観点から、EphB2はc-MYCと呼ばれるよく認識されている前癌遺伝子のレベルを誘導します。EphB2がMYCレベルに影響を与えると思われるメカニズムの1つは、MYCBP2として知られるタンパク質との直接相互作用によるものです。 MYC活性の抑制因子」と述べた。 「これは、MYCのEphB2調節とMYCBP2との物理的相互作用を実証する私たちの知識に対する最初の発見です。」
正常、前癌、および癌性の生検サンプルをRNAシーケンスで分析することにより、研究者らは、食道腺癌のほぼすべての例とバレット食道と呼ばれる状態でEphB2シグナル伝達が過剰に活性化されることを発見しました。
バレット食道は、酸の逆流によって食道の内層が損傷し、食道細胞が腸型細胞に置き換わったときに発生します。 国立衛生研究所（NIH）によると、この状態は食道がんを発症するリスクの増加に関連しています。
科学者たちは、EphB2経路が魅力的な治療標的であり、癌におけるその活性を抑制することがこれらの癌の有益な治療戦略になる可能性があると信じています。
「私たちの当面の目標は、EphB2化学阻害剤および/またはEphB2を標的とする免疫細胞ベースの戦略を調査および開発し、前臨床食道および胃癌モデルでそれらの有効性をテストし、その後、ヒト試験に移行することです」とGuda氏は述べています。
ソース：
ケースウエスタンリザーブ大学
