腹脂肪の主な犯人が明らかにされました。中期になった後、腹脂肪の増加は幹細胞からの「脂肪細胞（APC）」によるものでした。 [사진=클립아트코리아]
研究では、老化するにつれて、毒性腹脂肪は幹細胞に由来する「脂肪細胞（APC）」によるものであることが示されています。カリフォルニア大学ロサンゼルス大学キャンパス（UCLA）と希望医療センター市の一般的ながんセンターは、脂肪細胞に分割される前の脂肪細胞電球細胞（APC）が腹脂肪（腹部脂肪）を生成する主な原因であることがわかったと述べました。
クマは老化と遅延代謝を加速し、糖尿病、心臓病、慢性疾患を引き起こすリスクを高めます。しかし、年をとるにつれて、腹脂肪を栽培する正確なメカニズムは不明です。 「老化が新しいタイプの成体幹細胞の出現を引き起こし、腹部の周りの新しい脂肪細胞の大量生産を促進することを発見しました」と、研究の共著者であるChiong Wang（分子および細胞内分泌）は述べました。
チームは、年齢に関連して体重増加を引き起こす地元の組織であるホワイトファット組織（WAT）に焦点を当てました。チームは、若いマウスと古いマウスの「脂肪細胞電球細胞（APC）」を他の若いマウスのグループに移植しました。古いマウスのAPCは、非常に迅速に多くの脂肪細胞を生成しました。一方、若いマウスのAPCが古いマウスに移植されたとき、幹細胞は多くの新しい脂肪細胞を産生しませんでした。チームは、古いマウスのAPCが独立して新しい脂肪細胞を作成できることを確認しました。
チームは、特定の遺伝子分析（単一細胞RNAシーケンス技術）として、若いマウスと古いマウスのAPC遺伝子活性を比較しました。若いマウスではめったに活性化されなかったAPCは、古いマウスですぐに活性化され、大量に新しい脂肪細胞を作りました。これは、APCの新しい脂肪細胞産生の増加とともに腹部が大幅に成長することを示しています。
年齢として、「脂肪細胞（APCS）」は、特定の年齢特異的脂肪細胞（CP-A）である新しいタイプの幹細胞に変更されました。中年後のCP-A細胞は、新しい脂肪細胞を積極的に作成し、古いマウスの体重を増やしました。この研究の著者であるシーア・ヤン博士（分子遺伝学と生物学的情報）は、「特定のシグナル伝達経路（白血病抑制因子受容体、LIFR）がCP-A細胞の成長と脂肪細胞の分化に決定的な役割を果たしました」と述べました。
研究チームによると、ほとんどの幹細胞は加齢とともに成長する可能性が低く、白い脂肪組織（APC）は成長能力を高めています。ヤン博士は、「体の脂肪産生プロセスは白血病抑制受容体（LIFR）によって主導されました。このシグナルは、若いマウスが脂肪を作る必要はありませんが、古いマウスには必要です。」
チームは、さまざまな年齢の人間の組織サンプルに対して単一の細胞RNAシーケンスを実行しました。実験室の実験室組織でAPCを研究した結果、中年組織のCP-A細胞の数が再び確認されました。これは、ヒトCP-A細胞が新しい脂肪細胞を生成する能力が高いことを示しています。チームは、結果が腹部脂肪を減らし、健康と生活を改善するブレークスルーになる可能性があると予測しました。国立がん研究所（NCI）は、希望医療センターを一般的ながんセンターとして指定しました。
この研究（Age Drive Active Adipogenesisで出現する明確な脂肪処理細胞）は、International Journal Scienceに掲載されました。
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