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2025-03-10 18:56:00
成人の90〜95％がキャリアであると推定されています ウイルスエプスタインバー （Veb）そして、彼に対する抗体を形成しました。多くは症状がほとんどない、または症状のない子供時代に感染していますが、若年成人ではウイルスは感染性単核球症を引き起こす可能性があります。感染後、ウイルスは活動性ウイルスの産生がない潜在段階で体内に残ります。
免疫系が脳と脊髄を攻撃する多発性硬化症の影響を受けるすべての人々は、エプスタインバーウイルス（VEB）のキャリアです。ただし、この関連付けの根底にあるメカニズムは完全には理解されていません。
今、の研究者 Instituto Karolinska （スウェーデン）と スタンフォード医学部 （米国）彼らは、EBNA1と呼ばれるエプスタイン・バーウイルス（VEB）のタンパク質に対する抗体に対する抗体が、Glialcamと呼ばれる脳の同様のタンパク質と不注意に反応することを確認しました。彼の研究は雑誌に掲載されています」pnas‘。
また、この研究は、EMの抗体の異なる組み合わせと遺伝的危険因子がリスクの増加にどのように寄与するかを示しています。
「これらのメカニズムをよりよく理解することは、最終的にEMのより良い診断ツールと治療につながる可能性があります」と彼は言います トマス・オルソン調査を指示したカロリンスカ研究所の。
研究者は、EMと661人の健康な人を持つ650人の患者の血液サンプルを分析しました。彼らは、ウイルスタンパク質EBNA1および抗体レベルに対して向けられた抗体のレベルを、GlialCamと他の2つの脳タンパク質、ANUS2とCRYABと誤って比較し、EBNA1にも似ています。
EMでは、これらすべての抗体の高レベルの人が検出されました。 EM（HLA-DRB1*15：01）の遺伝的リスク因子と組み合わせた高レベルの抗体は、リスクの増加と関連していました。脳タンパク質に対するいずれかの抗体と組み合わせた保護遺伝的変異体（HLA-A*02：01）の欠如も、リスクの強い増加と関連していました。
«新しい調査結果 彼らは別のパズルを貢献します それは、遺伝的および免疫学的要因がemでどのように相互作用するかについての私たちの理解に追加されます、ハイライト ローレンス・スタインマンスタンフォード医学の神経学の教授、彼は研究を監督しました。
Karolinska Instituteの研究者は現在、EMの開発前に収集されたサンプルを分析して、これらの抗体がいつ現れるかを確認する予定です。
「疾患の出現前にすでに存在している場合、早期診断のバイオマーカーとして使用される可能性がある」とオルソンは言う。
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